Причины и лечение хронического тиреоидита

Содержание:

Другие виды тиреоидита

Острый тиреоидит

Бывает очаговым или распространённым, с образованием гноя и без него. Острое воспаление гнойного характера развивается обычно из-за имеющегося очага бактериальной инфекции (аденоидит, тонзиллит, синусит, отит). Клиника будет яркой: лихорадка, озноб, головная боль, болезненность в передней части шеи с иррадиацией в обе челюсти, виски, уши, затылок. Боль обычно усиливается при наклонах головы, приёме пищи. При ощупывании определяется болезненная увеличенная железа (целиком или только с одной стороны), также увеличиваются регионарные лимфоузлы на шее. При формировании абсцесса боль становится очень сильной, в середине уплотнённого образования определяется зыбление (флюктуация) из-за скопления жидкого гноя.

В анализе крови выявляются признаки бактериального воспаления: уровень лейкоцитов значительно выше нормы, высокая СОЭ. При проведении изотопного сканирования видна «зона холода» в ткани ЩЖ, не поглощающая молекулы йода, в месте расположения воспалительного очага.

При негнойном тиреоидите клиника менее яркая. Он может развиться после повреждения, инфаркта ЩЖ, облучения. Протекает обычно по типу немикробного (стерильного) воспаления.

Терапия при остром гнойном процессе заключается в назначении антибиотиков, по показаниям используются жаропонижающие, обезболивающие, седативные средства. При абсцессах лечение только хирургическое (вскрытие и дренирование очага).

Тиреоидит де Кервена (подострое воспаление)

Клиническая картина: болезненность в области расположения ЩЖ, недомогание, боль в голове, возможно повышение температуры. В общем анализе крови может не быть существенных изменений. В острой стадии выявляются симптомы тиреотоксикоза: ощущение жара в теле, учащение сердцебиения, излишняя раздражительность, гипергидроз, дрожание рук. Это связано с утечкой гормонов из повреждённых вирусом тироцитов. В ОАК определяется высокая СОЭ, повышены Т3 и Т4, при изотопном сканировании – понижено поступление йода в щитовидную железу.

Состояние гипертиреоза является преходящим, поскольку после выздоровления клетки восстанавливаются. При затяжном течении могут появиться симптомы гипотиреоза: заторможенное состояние, озноб, сонливость, зябкость, отёчность, гипотония. При пальпации обнаруживается увеличение одной доли или всей железы (реже). Консистенция органа плотная, но подвижная, чувствительная на ощупь. В крови в этой стадии понижено содержание Т4, а ТТГ высокий. После выздоровления все показатели возвращаются к норме. При частых вирусных инфекциях и продолжительном переохлаждении болезнь может рецидивировать.

Лечение заключается в назначении препаратов противовоспалительного действия, при тяжёлом течении применяют кортикостероидные гормональные средства (Дексаметазон, Преднизолон) с медленным снижением дозы после получения положительного результата.

При гипертиреозе возможно назначение бета-адреноблокаторов, при гипотиреозе – минимальные дозы левотироксина на короткое время.

Редкие варианты тиреоидита

Почти так же часто, как подострый, встречается бессимптомный тиреоидит, при котором признаки воспаления органа отсутствуют. Нет боли, отёка ткани, увеличения объёма ЩЖ. У пациента при этом развивается клиника, схожая с гипертиреозом (болезнь Грейвса или токсический диффузный зоб), которая потом сменяется гипотиреозом. У родильниц (недавно родивших женщин) иногда также развивается тиреоидит послеродового периода, особенно у тех из них, кто имеет в анамнезе проблемы ЩЖ. Эти два вида тиреоидита во многом похожи на аутоиммунные воспалительные процессы. В отличие от них, железа обычно восстанавливается, а лечение тиреоидными гормонами проводится не более нескольких недель.

Все виды тиреоидитов являются серьёзными заболеваниями, поэтому требуют врачебной помощи.

С целью профилактики заболевания необходимо беречься от переохлаждений, не злоупотреблять пребыванием на открытом солнце в летний сезон, своевременно лечить вирусные заболевания, санировать все очаги хронической инфекции в организме.

Симптомы

Признаки патологии выявляются только при исследованиях. Часто скрытый тиреоидит сочетается с диффузным узловым зобом. Фаза эутиреоидного или субклинического гипотиреоза не определяется визуально и методом пальпации.

В случае гиперплазии тканей больной жалуется на:

  • дискомфорт при глотании;
  • слабость;
  • быструю утомляемость;
  • болезненность в суставах и костях.

При прогрессировании тиреоидита отмечается нарастание изменений в тканях железы. При пальпации отмечается:

  • увеличение плотности;
  • ощущение неравномерности структуры;
  • при прощупывании одной доли железы качается ее вторая доля.

Болезнь Хашимото у женщин диагностируется чаще, так как она обусловлена аномалией Х-хромосомы и воздействием на иммунную систему эстрогенов.

В 6% случаев гиперплазия железы при гипертрофической форме патологии сопровождается гипертиреозом. Больные жалуются на:

  • сердцебиение;
  • ощущение жара;
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • похудение;
  • раздражительность;
  • нарушение зрения.

Гипертиреоз характерен для начальной стадии тиреоидита Хашимото. При прогрессировании заболевания развивается гипотиреоз, который сопровождается:

  • вялостью;
  • сонливостью;
  • нарушением дефекации;
  • ухудшением памяти;
  • выпадением волос и ломкостью ногтей;
  • нарушением половых функций (бесплодием, ухудшением сперматогенеза);
  • охриплостью голоса;
  • отечностью лица;
  • увеличением массы тела;
  • шелушением и сухостью кожи;
  •  брадикардией.

Гипертиреоз характерен для начальной стадии тиреоидита Хашимото.

Тиреоидит в детском и подростковом возрасте имеет особенности клинической картины и протекает бессимптомно. Только в 1 из 5 случаев отмечаются признаки гипотиреоза.

У девочек в пубертатном периоде отмечается нарушение полового созревания:

  • запаздывание менструаций;
  • снижение частоты менструаций, сокращение их длительности и обильности;
  • отсутствие менструации в течение нескольких циклов.

Послеродовой тиреоидит проявляется тиреотоксикозом в легкой форме спустя 14 недель после рождения ребенка. Женщина жалуется на:

  • бессонницу;
  • дрожание конечностей;
  • сердцебиение;
  • потливость;
  • раздражительность.

На 19 неделе послеродового периода отмечаются симптомы гипотиреоза.

У пациенток с некомпенсированным в I триместре аутоиммунным тиреоидитом отмечается:

  • переношенная беременность;
  • рождение недоношенных детей;
  • рождение функционально незрелых детей.

У грудничков диагностируется:

  • длительная физиологическая желтуха;
  • позднее отпадение пуповины;
  • нарушение антропометрических показателей (веса, окружности живота, груди, роста);
  • врожденный гипотиреоз;
  • снижение массы тела.

Наиболее информативными методом диагностики является метод выявления высоких титров антитиреоидных антител.

Большое значение в эффективности лечения аутоиммунного тиреоидита Хашимото имеет ранняя диагностика патологии.

Симптоматика тиреоидитов

Острый тиреоидит щитовидной железы как у мужчин, так и у женщин имеет различные клинические проявления, характер которых зависит от разновидности патологического процесса:

  1. Гнойный острый тиреоидит проявляется воспалительной инфильтрацией очага поражения с формированием абсцесса. Гнойное расплавление снижает функциональность органа, но чаще всего заметных отклонений гормонального баланса не наблюдается. Для этой патологии характерно острое начало, повышенная температура, озноб. Признаки включают: болезненность шеи, интоксикацию, повышение частоты сердечных сокращений, появление ломоты в элементах опорно-двигательной системы. При пальпации можно выявить увеличение органа, плотную или размягченную консистенцию. Визуально проявляется гиперемии кожных покровов области шеи. В случае негнойного острого воспаления симптоматика проявляется не так ярко, поскольку процесс имеет асептический характер.
  2. Подострый тиреоидит у мужчин и женщин проявляется выраженными симптомами воспалительного процесса: фебрильной температурой, болевым синдромом, интоксикацией. Прогрессирование заболевания происходит постепенно. Часто патология провоцирует тиреотоксикоз. Пациенты в этом случае предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение, потливость, тремор, нервозность, слабость. Избыток йодтиронинов тормозит выброс тиреотропного гормона, в результате чего непораженный участок щитовидной железы становится недостаточно функциональным. Это приводит к прогрессу гипотиреоза при наступлении второй фазы патологии. При выздоровлении концентрация гормонов возвращается к норме. Этому способствует корректное лечение.То есть воспаление щитовидной железы в этом случае проходит три стадии: тиреотоксикоза, гипотиреоза, эутиреоза.
  3. Хронический фиброзный тиреоидит. Патология прогрессирует медленно, по мере появления структурных нарушений в ткани щитовидной железы. Сначала симптоматика проявляется трудностью при глотании, затем проявляется нарушение дыхательного процесса, хриплый голос .Пальпация позволяет обнаружить бугристость щитовидной железы, ее повышенную плотность, отсутствие болезненности. Железа поражается диффузно, понижается ее функция вплоть до гипотиреоза. При сдавливании структур в шее формируется компрессионный синдром, признаки которого включают: головную боль, шум в ушах, пульсацию крупных сосудов, патологии дыхательного процесса. Лечение при этом должно включать зирургическое вмешательство.
  4. Специфические тиреоидиты. К этой группе относятся воспалительные заболевания туберкулезной, сифилитической, микозной природы. Они характеризуются хроническим течением и могут приобрести острый характер при присоединении еще одной инфекции. Лечение в этом случае должно начинаться с мер по избавлению от основной патологии.

Щитовидная железа работает неправильно? Чтобы помочь ей, заварите 1 ложку сухих…
Читать далее »

У Вас больная щитовидка? Совет эндокринолога — чтобы защитить себя, берите…
Читать далее »

Главный эндокринолог дал совет…
Читать далее »

«Зоб» и узлы щитовидной железы исчезнут если каждый день заваривать и пить…
Читать далее »

Гиперемия и припухлость шеи при тиреоидите

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита Причины развития тиреоидита Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит

Гнойный (струмит)

Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие. Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Травмы,кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови,радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения). Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит:

  • Гранулематозный тиреоидит де Кервена,
  • пневмоцистный,
  • лимфоцитарный.
Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие.Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом. Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

  • Подострый тиреоидит.
  • Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета.
  • Нарушения иммунитета.
  • Наследственная предрасположенность (генетика).
  • Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие).
  • Тяжелый сахарный диабет.
  • Перенасыщение йодом.
Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток:

  • фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4,
  • клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку),
  • рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ.

Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.   Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.

Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита:

  • хронические инфекционные и вирусные заболевания,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • тиреотоксикоз (гипертиреоз),
  • оперативные вмешательства на щитовидной железе,
  • генетика,
  • аутоиммунные процессы в организме,
  • аллергические заболевания,
  • тяжелый сахарный диабет.
При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.   При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).  
  • туберкулез,
  • сифилис,
  • грибковая и микозная инфекция.
Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидитов начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпаторного обследования пациента и выполнения лабораторных анализов.

Для всех видов тиреоидитов характерны изменения клинических показателей крови, которые свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в организме и выражаются повышением СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При острой форме тиреоидита не изменяется уровень тиреоидных гормонов в крови. Для начала течения подострого тиреоидита характерно увеличение концентрации гормонов, затем в процессе лечения и выздоровления происходит спад количества гормонов.

При аутоиммунном и фиброзном тиреоидите показано проведение морфологического анализа образца ткани измененной щитовидной железы, забор которого выполняется посредством биопсии. Данное исследование дает возможность исключить злокачественность процесса.

При подозрение на подострый тиреоидит пациенту проводят тест Крайля, который заключается в приеме 30-40 мг/сут преднизолона, что при данном заболевании значительно улучшает состояние пациента (через 24-72 ч.).

К основным методам диагностики тиреоидитов относится проведение ультразвукового обследования щитовидной железы.

С целью уточнения величины и характера поражения выполняется сцинтиография щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите сцинтиография дает возможность определить размеры и измененные контуры щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Основной причиной развития заболевания выступают болезнетворные микроорганизмы. Наиболее частыми возбудителями являются микробы, представленные в таблице.

Таблица. Микроорганизмы, вызывающие острый тиреоидит:

Вид бактерии и ее фото Описание

Золотистый стафилококк

Круглая грамположительная бактерия, которая присутствует в верхних дыхательных путях у 25–40 % населения планеты. Возбудитель множества заболеваний – от простых кожных инфекций до смертельно опасных менингитов и пневмоний.

Пиогенный стрептококк

Также довольно распространенный патогенный микроб. Вызванные им заболевания характеризуются более тяжелым течением и лечением. Ежегодно в мире диагностируется свыше 700 миллионов патологий, спровоцированных стрептококком.

Пневмококк

Принадлежит к роду стрептококковых штаммов. Провоцирует развитие внебольничных пневмоний, менингита, синусита, отита и прочих опасных недугов. В последнее время отмечается повышение резистентности пневмококка к антибактериальным препаратам.

Острые процессы, спровоцированные кокковыми инфекциями, развиваются редко по причине широкого применения антибиотиков. Тем не менее, после воспаления легких, отитов или при наличии неудаленных инфицированных миндалин, микробы попадают в железу и вызывают ее воспаление.

Заболевание может быть очаговым или общим. В первом случае патогенный процесс локализируется в одной доле, во втором – поражается весь орган.

Гнойные изменения имеют очаговую природу и чаще всего регистрируются с левой стороны, но спорадически (очень редко) могут охватывать и обе доли. При этом происходит разрушение тканевой структуры с нарушением целостности капсулы, что провоцирует распространение инфекционных агентов по организму.

Классификация

Как уже было упомянуто выше, острый тиреоидит вне зависимости от количества задействованных в патогенном процессе участков бывает двух видов:

  1. Гнойный. Причина заболевания – размножение патогенной микрофлоры после инфекционных заболеваний и низкий уровень иммунитета.
  2. Негнойный. Развивается после травмирования органа, облучения радиацией (например, при лечении радиоактивным йодом токсического зоба, лучевой терапии или при воздействии внешних источников), кровоизлиянии в щитовидную железу.

Клиническая картина

Высокая температура – признак гнойного острого тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит стремительно развивается, поэтому симптоматика возникает внезапно и отчетливо. Первые этапы (до проявления явных признаков) характеризуются уплотнением органа и формированием небольшого гнойника, как правило, в одной доле щитовидки, чаще всего слева. Концентрация гормонов остается неизменной, потому что поражается незначительная часть паренхимы.

При прогрессировании болезни характерна следующая клиническая картина:

  • фебрилитет, как правило, температура выше 39 градусов;
  • озноб и лихорадка;
  • боль в мускулатуре;
  • тахикардия;
  • проявляются болезненные ощущения в нижней части шеи, которые могут быть довольно сильными и иррадиировать в затылок, ухо, челюсть;
  • трудности при глотании и дискомфорт при повороте головы;
  • интоксикация;
  • слабость и головная боль;
  • гиперемия кожи на шее в области щитовидной железы;
  • воспаляются лимфоузлы, при пальпации болят.

Как правило, в этом случае человек чувствует себя крайне тяжело. Орган воспаляется, при прощупывании четко заметно увеличение размеров, характерна болезненность.

Сначала пораженная зона плотная, но при образовании абсцесса место воспаление становится мягче. В некоторых случаях гнойники могут вскрываться как наружу (более благоприятный исход), так и внутрь, что становится причиной развития осложнений.

Острый негнойный тиреоидит протекает гораздо легче. Обычными проявлениями в этом случае становится чувство дискомфорта или сдавливания в зоне расположения щитовидной железы.

Кроме этого, наблюдается симптоматика характерная для тиреотоксикоза (усиление потоотделения, увеличение сердечной ритмики, психическая неустойчивость и прочие).

Классификация и причины

По характеру течения различают острый, подострый и хронический тиреоидит. Острый и подострый, в свою очередь, делят на диффузный (распространяющийся на всю щитовидную железу) и очаговый (охватывающий часть щитовидки). Среди хронических форм чаще всего диагностируют аутоиммунный тиреоидит, который еще называют зобом Хасимото.

При аутоиммунном тиреоидите в организме человека развивается некая иммунная агрессия, после чего происходит патологическая выработка антител, которые повреждают свои же клетки щитовидной железы. Причина такой агрессии — сбой в распознавании иммунной системой белков щитовидной железы.

Кроме того, среди хронических форм выделяют фиброзно-инвазивные (при котором основная ткань щитовидной железы заменяется фиброзной (соединительной) тканью), послеродовые, туберкулезные, сифилитические и другие тиреоидиты.

Причиной тиреоидита может быть генетическая предрасположенность, заболевание нередко диагностируют у близких родственников. Недуг может развиваться на фоне вирусных и инфекционных заболеваний. Так возникновение острого гнойного тиреоидита может спровоцировать тонзиллит или пневмония, а негнойный нередко возникает после травмы или лучевой терапии.

Подострый тиреоидит чаще всего поражает женщин и может развиваться после ОРВИ, гриппа или паротита.

При условии генетической склонности плохая экология, дефицит или переизбыток йода в организме человека, а также повышенный уровень радиации могут стать причиной хронического воспаления щитовидной железы, в частности наиболее распространенного из них тиреоидита аутоиммунного.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор

Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Лечение тиреоидита Хашимото

Специфического лечения патологии нет. Терапия осуществляется в зависимости от формы заболевания. При наличии признаков гипотиреоза назначают гормонозаместительную терапию Трийодтиронином, Тиреоидином, Левотироксином. При атрофической форме тиреоидита назначают высокие дозы тироксина.

У пожилых пациентов терапию гормонами начинают с небольших доз, постепенно увеличивая их на 25 мкг каждые 2,5-3 недели. Так как заболевание является хроническим, терапия гормонами продолжается длительное время. При этом осуществляется регулярный (раз в 1,5-2 месяца) контроль уровня ТТГ в крови.

Эффективность лечения оценивается через 3-6 месяцев. Если улучшения не произошло, то повышение дозы препарата не имеет смысла. Если выявление патологии произошло в период вынашивания ребенка, то гормонозаместительная терапия назначается в полной терапевтической дозе.

Лечение глюкокортикоидами показано при сочетанном проявлении аутоиммунного тиреоидита с подострым. Решение об использовании глюкокортикоидов принимает эндокринолог на основании анализа состояния пациента.

С целью снижения титра антител назначают лекарственные средства из группы НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов): Диклофенак, Индометацин. Проводят симптоматическую терапию препаратами, нормализующими функцию сердца, назначают витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, адаптогены.

При проявлении диффузного зоба назначают тиреостатики: Мерказолил, Тиамазол и β-адреноблокаторы: Анаприлин, Обзидан до исчезновения симптомов гипертиреоза.

Исследования показали увеличение эффективности лечения при назначении специальной диеты, содержащей продукты с селеном.

Оперативное лечение применяют при увеличении железы на более чем 1 см и сдавливании органом сосудов, трахеи, а также при подозрении на злокачественное перерождение и наличие узлов.

Причины

Это заболевание всегда связано с каким-либо повреждением щитовидной железы. Факторов, способствующих его возникновению, может быть несколько:

  1. Наиболее частой причиной острого тиреоидита является инфекция, попавшая в кровеносные и лимфоидные сосуды. Бактерии и вирусы могут проникнуть в ткани железы во время таких болезней, как грипп, пневмония, дифтерия, паротит. Инфекция способна попасть в организм и во время стоматологических процедур. Еще один способ заражения – это взятие пункции железы с нарушением правил асептики и антисептики.
  2. Реже встречаются случаи патологии, причиной которых является токсическое влияние химических веществ.
  3. Некоторые врачи связывают это заболевание с облучением щитовидной железы радиоактивным йодом или рентгеновскими лучами.

Иногда врачу не удается установить причину развития острого тиреоидита.

Иногда врачу не удается установить причину развития острого тиреоидита. Происходит это из-за недостатка информации о факторах и условиях, которые сопутствовали появлению болезни.

Классификация болезни

Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):

  • острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
  • подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
  • хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
  • хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *