Шок

Факторы риска развития анафилактического шока

• Возраст. У взрослых анафилактические реакции чаще развиваются на антибиотики, другие медикаменты (анестетики, компоненты плазмы) и на укусы пчёл. У детей чаще на пищевые продукты.
• Пол. У женщин чаще происходит развитие анафилаксии при приеме аспирина, контакте с латексом. У мужчин чаще анафилаксия возникает при укусе перепончатокрылых (пчёлы, осы, шершни).
• Наличие аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, и др.).
• Социально-экономический статус. Удивительно, но риск возникновения анафилактической реакции выше у людей с высоким социально-экономическим статусом.
• Развитие анафилаксии при внутривенном введении лекарств протекает тяжелее, чем при употреблении лекарств внутрь.
• На тяжесть развития анафилактической реакции влияет длительность и частота контакта с аллергеном.
• Тяжесть анафилактического шока можно определить по времени наступления первых симптомов. Чем раньше начало симптомов от момента контакта с аллергеном, тем тяжелее будет протекать аллергическая реакция.
• Наличие в жизни эпизодов анафилактических реакций.

Стандартные методы лечения

Лечение включает:

• обращение за помощью и остановка кровотечения;
• внутривенные растворы и/или переливание крови;
• иногда препараты для повышения артериального давления;
• другие мероприятия в зависимости от причины.

Первая помощь

Наиболее важно — обратиться за помощью и добиться остановки любого обширного кровотечения. После этого человека нужно согреть и уложить, приподняв ноги

Когда прибудет бригада скорой медицинской помощи, больному могут дать кислородную маску или установить дыхательную трубку. Чтобы поднять давление, можно вводить в вену (внутривенно) жидкости с большой скоростью и в больших объемах.

По прибытии в отделение неотложной помощи пациенту может быть назначено переливание крови, если шок вызван кровотечением. Как правило, перед переливанием крови проводят перекрестную пробу на соответствие, но в чрезвычайной ситуации, когда для этого нет времени, можно переливать кровь I отрицательной группы.

Если шок вызван тяжелой инфекцией, назначаются внутривенные растворы и антибиотики. Если шок вызван инфарктом миокарда или другой проблемой со стороны сердца, могут потребоваться другие процедуры или хирургическое вмешательство.

При некоторых типах шока могут внутривенно вводиться препараты для повышения артериального давления. Однако врачи используют такие препараты лишь кратковременно, поскольку они могут уменьшить приток крови к другим тканям в организме или вызвать нарушение сердечного ритма. Препараты могут привести к повышению артериального давления посредством:

• сужения кровеносных сосудов, как например при введении адреналина (используется при анафилаксии) или норадреналина (иногда используется при других формах шока);
• стимуляции насосной функции сердца, как, например, при введении добутамина или милринона.

Лечение причины

Внутривенного введения жидкости, переливания крови и препаратов может оказаться недостаточно, чтобы противодействовать шоку, если кровотечение или потеря жидкости продолжается, или если шок обусловлен инфарктом миокарда, инфекцией или другой проблемой, не связанной с объемом крови. Лечение причины шока имеет ключевое значение.

Если шок вызван недостаточной насосной функцией сердца, прилагаются все усилия для повышения эффективности работы сердца. Кроме растворов и лекарственных препаратов, другие методы лечения включают чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА) или аортокоронарное шунтирование, если шок вызван инфарктом миокарда. Может также потребоваться хирургическое вмешательство, если шок вызван поражением сердечного клапана или разрывом стенки сердца. Избыточную жидкость, сдавливающую сердце при тампонаде сердца, можно удалить с помощью иглы или хирургическим путем.

Если шок вызван инфекцией (например, сепсис), лечение инфекции заключается в антибиотикотерапии и устранении источника инфекции. Если шок вызван кровотечением, может потребоваться хирургическое вмешательство для остановки кровотечения. Если шок вызван эндокринным расстройством (например, болезнью Аддисона) или анафилаксией, может потребоваться назначение кортикостероидов.

Диагностика, лечение и профилактика

Ввиду того, что синдром шока развивается очень стремительно, лечение проводится в соответствии с имеющимися признаками, без ожидания результатов анализа. В первую очередь назначается порошок для выведения токсинов из организма. После лабораторной диагностики назначается комплексное медикаментозное лечение.

Диагностика

При подозрениях на токсический шок назначается прохождение нескольких видов диагностики.

Таблица №6. Виды диагностики:

В зависимости от характера шокового состояния и сопутствующих симптомов возможно назначение дополнительных лабораторных анализов.

https://youtube.com/watch?v=n7UVCnkzub8%27

Лечение

Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев

При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания

При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.

При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.

При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.

Классификация шока

Существует несколько классификаций состояния шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

• кардиогенный шок, который происходит из-за нарушения кровообращения. В случае кардиогенного шока по причине отсутствия притока крови (нарушение в сердечной деятельности, расширение сосудов, которые не могут удерживать кровь) головной мозг испытывает нехватку кислорода. В связи с этим в состоянии кардиогенного шока человек теряет сознание и, как правило, умирает;
• гиповолемический шок – состояние, вызываемое вторичным снижением выброса сердца, острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу. Гиповолемический шок возникает при потере плазмы (ангидремический шок), обезвоживании, потере крови (геморрагический шок). Геморрагический шок может возникать при повреждении какого-нибудь крупного сосуда. В результате артериальное давление быстро падает почти до нулевого значения. Геморрагический шок отмечается при разрыве легочного ствола, нижней или верхней вен, аорты;
• перераспределительный – он возникает по причине снижения периферического сопротивления сосудов при повышенном или нормальном сердечном выбросе. Его может вызвать сепсис, передозировка лекарствами, анафилаксия.

По степени тяжести шок подразделяют на:

• шок первой степени или компенсированый – сознание у человека ясное, он контактен, но немного заторможен. Систолическое давление более 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту;
• шок второй степени или субкомпенсированный – человек заторможен, тоны сердца приглушены, кожа — бледная, пульс до 140 ударов в минуту, давление снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание учащенное, поверхностное, сознание сохраняется. Пострадавший правильно отвечает, но говорит тихо и медленно. Требуется противошоковая терапия;
• шок третьей степени или декомпенсированный – пациент заторможен, адинамичен, не реагирует на боль, отвечает на вопросы односложно и медленно или не отвечает, говорит шепотом. Сознание может быть спутанным или отсутствует. Кожа покрыта холодным потом, бледная, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Дыхание частое и поверхностное. Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. Присутствует анурия;
• шок четвертой степени или необратимый – терминальное состояние. Человек без сознания, тоны сердца не выслушиваются, кожа серого цвета с мраморным рисунком и застойными пятнами, губы синюшные, давление менее 50 мм рт. ст., анурия, пульс еле ощутим, дыхание редкое, рефлексов и реакций на боль нет, зрачки расширены.

По патогенетическому механизму выделяют такие виды шока, как:

• гиповолемический шок;
• нейрогенный шок – состояние, развивающееся из-за повреждений спинного мозга. Основные признаки – брадикардия и артериальная гипотензия;
• травматический шок – патологическое состояние, которое угрожает жизни человека. Травматический шок возникает при переломах костей таза, черепно-мозговых травмах, тяжёлых огнестрельных ранениях, травмах живота, большой кровопотере, операциях. К основным факторам, обусловливающим развитие травматического шока, относят: потерю большого количества крови, сильное болевое раздражение;
• инфекционно-токсический шок – состояние вызывается экзотоксинами вирусов и бактерий;
• септический шок – осложнение тяжелых инфекций, которое характеризуется уменьшением перфузии тканей, которая ведет к нарушению доставки кислорода и прочих веществ. Чаще всего развивается у детей, пожилых людей и больных с иммунодефицитом;
• кардиогенный шок;
• анафилактический шок – немедленная аллергическая реакция, представляющая собой состояние высокой чувствительности организма, которое возникает при повторном воздействии аллергена. Скорость развития анафилактического шока составляет от нескольких секунд до пяти часов с момента вступления в контакт с аллергеном. При этом в развитии анафилактического шока ни способ контакта с аллергеном, ни время не имеют значения;
• комбинированные.

2.1.1. Этиология и патогенез гиповолемического шока (гш)

Этот
шок развивается при обширной потере
жидкостей. Самая ча­стая причина ГШ
— острая
кровопотеря в результате травмы или
внутреннего кровотечения (из пептической
язвы, варикозных узлов пищевода, аневризмы
аорты). Кровопотеря может быть очевидной
(например, при кровавом стуле) или
латентной (например, при вне­маточной
беременности).

Вместе с тем ГШ
может развиваться при больших потерях
не только крови, но и других жидкостей.
В этих случаях его симптомы появляются
не сразу, а через несколько часов и
сопровождаются сгу­щением крови.
Жидкость может теряться:

• при массивных
  термических и химических ожогах;

• при ее скоплении
  в брюшной полости (перитонит).

• при профузных
  поносах и неукротимой рвоте.

• с
  мочой при сахарном и несахарном диабете,
  недостаточности надпочечников, при
  пере­дозировке сильных диуретиков.

Помимо
абсолютной гиповолемии бывает
относительная, при котором в сосудах
может быть достаточно и даже много
крови, но в циркуляции принимает участие
меньшая ее часть, а большая
— депонируется
(секвестрируется) в капиллярном и
веноз­ном русле. Такая ситуация
характерна для септического,
анафилактического и в какой-то мере
—
кардиогенного шока, придавая всем этим
вариантам шока определенное сход­ство
с гиповолемическим, в том числе
геморрагическим шоком.

Взрослый
человек легко справляется с потерей
10% общего
объема циркулирующей крови (ОЦК) с
помощью механизмов поддержания АД, к
которым, прежде всего, относится
вазоконстрикция под влиянием катехоламинов.
Если, однако, человек быстро теряет от
20 до
25%
циркулирующей крови, компенсаторные
механизмы обычно уже не срабатывают в
полной мере и развиваются симптомы
шока.

При
геморрагическом шоке наблюдают самые
яркие перестройки гемодинамики.

Сразу
после кровопотери включаются компенсаторные
механизмы, наце­ленные на поддержание
АД:

1)
уменьшение сердечного выброса (СВ)
сопровождается повышением тонуса
артериол в связи с повышением
чувствительности периферических сосудов
к катехоламинам и другим вазоконстрикторам;

2)
перекрываются капилляры и кровь начинает
протекать по артериоло-венозным шунтам;

3)
ишемия
почек запускает секрецию ренина, а через
него
—
ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему с задержкой натрия и воды и
увеличением ОЦК.

Периферическая
вазоконстрикция (или спазм артериол) с
одной стороны поддерживает АД, а другой
— затрудняет
перфузию тканей. В связи с этим, развивается
гипоксия в тканях, накапливаются
вещества, снижающие сосудистый тонус.
Это
— лактат,
аденозин и многие другие межуточные
продукты. Микрососуды, особенно обменные,
переполняются кровью. Это можно расценить
как компенсаторную реакцию организма
в ответ на гипоксию (для решения
кислородного голодания) в создавшей­ся
экстремальной ситуации. В результате
развивается венозный застой и много
жидкости уходит из активной циркуляции,
кровоток ослабевает. В этой фазе все
мышеч­ные микрососуды теряют
чувствительность к вазоконстрикторам.

Дольше
всего поддерживается перфузия сердца
и мозга, но затем и она дает сбой.
Вазоконстрикция. компенсаторная по
сути, может послужить причиной ишемических
некрозов кишечника или пальцев
конечностей. В крови появляется фактор
депрессии миокарда, ослаб­ляющий
сердечные сокращения.

Помимо
гипоксии, важную роль в падении
тонуса периферических сосудов при любой
форме шока играет эндотоксин грамнегативных
бактерий кишечника. Если бы нарушения
микроциркуляции были связаны только с
метаболическим ацидозом, то они
сравнительно легко устранялись после
выведения организма из гипоксии. Этого
однако не происходит, ибо кроме гипоксии
в паралитическом расширении микрососудов
участвует серия высоко­активных
«шокогенных» медиаторов лейкоцитов
и эндотелия микро­сосудов, образуемых
под влиянием эндотоксина (см. септический
шок).

Дело в том, что
любой шок сопровождается ишемией
толстого кишечника. В свою очередь
ишемия делает кишечную стенку проницаемой
для эндотоксина, который по системе
воротной вены поступает в печень. В
обычных условиях практически весь
эндо­токсин оседает и нейтрализуется
в печеночной РЭС. В то же время при шоке
печень теряет способность захватывать
и обезвреживать эндотоксин. Последний,
минуя печень, просачивается в системную
циркуляцию, подключаясь к патогенезу
шока.

Лечение

Фото: likar.info

Шок – это неотложное состояние, способное привести к необратимым последствиям

Поэтому крайне важно своевременно оказать медицинскую помощь. До прибытия специалистов находящиеся рядом люди должны предпринять меры первой помощи

Во-первых, нужно придать человеку горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Такие действия способствуют увеличению венозного возврата к сердцу, что приводит к увеличению ударного объема сердца. Во время шока сердце перестает справляться с ударным объемом крови, необходимым для доставки нужного количества кислорода к тканям. Горизонтальное положение с приподнятыми ногами хоть и не компенсирует полностью недостаточность ударного объема сердца, но способствует улучшению данного состояния.

Во-вторых, рекомендуется согревание тела. Для этой цели подойдут грелки с теплой водой, которые помещаются в подмышечные впадины и на область паховых складок. Кроме того, можно использовать укутывание теплым одеялом.

Медицинская помощь заключается в проведении инфузионной терапии и введении препаратов, действие которых направлено на сужение сосудов. Инфузионная терапия основана на введении в кровоток различных растворов определенного объема и концентрации для заполнения сосудистого русла.

Использование лекарственных средств, сужающих сосуды, необходимо для поддержания артериального давления.

При нарушении дыхания используется оксигенотерапия или ИВЛ.

Данные общие мероприятия направлены на борьбу с патогенезом шока, также существует симптоматическое лечение, различное для каждого вида шока. Так, например, при травматическом шоке необходимо ввести обезболивающие препараты, произвести иммобилизацию при переломах или наложить стерильную повязку на рану. Кардиогенный шок требует лечения причины, способствующей развитию шока

Гиповолемический шок зачастую связан с кровопотерей, поэтому важно понимать, что без устранения причины, то есть остановки кровотечения (наложение жгута, давящей повязки, пережатие сосуда в ране и т.д.), общие мероприятия не окажут должного эффекта. Септический шок сопровождается лихорадкой, поэтому в качестве симптоматического лечения используются жаропонижающие средства, а для устранения самой причины назначаются антибактериальные препараты

При лечении анафилактического шока важно предотвратить отсроченные системные проявления, с этой целью используются глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты. Также необходимо купировать явление бронхоспазма.

Первая помощь в домашних условиях

При болевом шоке необходима срочная медицинская помощь

Народными методами в домашних условиях болевой шок не лечится. Поэтому при наличии его симптомов необходимо незамедлительно вызвать неотложную помощь, в противном случае игнорирование проблемы может грозить человеку летальным исходом.

Перед оказанием первой помощи человека согревают, используя теплую одежду, одеяло, грелки. При отсутствии рвоты можно дать горячий чай. Однако запрещается употреблять жидкость при ранении в живот.

К поврежденному месту прикладывают что-то холодное, лучше лед. Не разрешается инородные предметы из тела пострадавшего извлекать самостоятельно.

Можно дать больному анальгетик, который находится в аптечке, например, обычный Анальгин. Для снятия стресса могут применяться Валокордин, Корвалол.

Следует знать, что такое состояние негативно сказывается на человеческом организме. Даже через некоторое время после устранения шокового состояния в результате нарушенного кровоснабжения возможны патологические изменения, протекающие во внутренних органах. Может нарушаться координация движений, а также развиваются невриты.

Во многом благоприятный исход зависит от своевременно оказанной медицинской помощи.

Больше о шоковом состоянии — на видео:

Об авторе: Софья Тутовски

При беременности

Геморрагический шок в акушерстве, возникающей при вынашивании беременности, в родовом акте, а также в раннем/позднем последовом периоде являются одной из значимых причин в структуре материнской смертности на долю которого приходится около 20–25%. Показатель акушерских кровотечений относительно общего числа родов варьирует в пределах 5-8%.

Спецификой кровотечений в акушерстве являются:

• Внезапность их появления и массивность.
• Высокий риск гибели плода, что обуславливает необходимость срочного родоразрешения до момента стойкой стабилизации показателей гемодинамики и завершения инфузионно-трансфузионной терапии в полном объеме.
• Сочетанность с резко выраженным болевым синдромом.
• Быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов. При этом, особенно высокий риск у беременных поздним гестозом и у женщин с осложненным течением родов.

Допустимая кровопотеря в родах при их нормальном течении не должна превышать 250-300 мл (ориентировочно 0,5% массы тела женщины). Такой объем кровопотери относится к «физиологической норме» и не отражается негативно на состоянии роженицы. Основными причинами острой патологической кровопотери при беременности с развитием геморрагического шока являются: внематочная беременность, отслойка/предлежение плаценты, многоплодная беременность, осложнения в течении родов, кесарево сечение, разрыв матки.

К особенностям геморрагического шока при акушерской патологии относятся: частое его развитие на фоне тяжелой формы гестоза беременных, быстрое развивитие гиповолемии, синдрома ДВС, артериальной гипотензии, гипохромной анемии.

При ГШ, развившемуся в раннем послеродовом периоде на фоне гипотонического кровотечения, характерен краткий период неустойчивой компенсации, после чего быстро развиваются необратимые изменения (стойкие нарушения гемодинамики, синдром ДВС с профузным кровотечением, дыхательная недостаточность и нарушением факторов свертывания крови с активацией фибринолиза).

Симптомы

Симптомы болевого шока отличаются в эректильной фазе и торпидной. Первая очень короткая, она наступает сразу после травмы, бывает не у всех пострадавших и характеризуется возбуждением симпатоадреналовой системы. У больного сохранено сознание, отмечается возбуждение (двигательное и речевое), дыхание учащено, пульс удовлетворительного наполнения, не ускорен, давление в норме или повышено. Поведение пострадавшего напоминает состояние алкогольного опьянения.

В торпидной фазе признаки травматического шока включают заторможенность, на первый план выступает угнетение психики, безучастное отношение ко всему, отсутствие реакции на боль. Температура понижена, кожа холодная, липкий пот, дыхание частое, пульс учащен, давление снижено, нарушение мочеотделения, выраженность которого зависит от стадий шока.

• При первой степени (расценивается как легкая степень) общее состояние удовлетворительное, больной в сознании, может быть легкая заторможенность, пульс до 100 ударов, давление 95-100 мм рт. ст. Прогноз благоприятный. Если помощь не оказана или произошла дополнительная травматизация, шок этой степени может перейти во вторую степень.
• Во второй степени отмечается выраженная заторможенность, снижается давление (90-75 мм рт. ст.) и температура, пульс 110-120 ударов, дыхание учащено. Бледность кожи с синюшным оттенком. Прогноз при этой степени серьезный. Выведение из шока возможно, но требует длительной (возможно несколько суток) противошоковой терапии.
• Болевой шок 3 степени является тяжелым. При общем тяжелом состоянии пострадавшего появляется резкая заторможенность, снижение давления 70 мм рт. ст. (ниже критического уровня), учащение пульса, который имеет очень слабое наполнение и напряжение. Снижение диуреза и анурия. При несвоевременном устранении причин и неоказании помощи переходит в терминальное состояние.
• Шок 4 степени является предагональным состоянием. У больного не определяется давление и пульс на лучевых артериях, однако на крупных артериях еще определяется слабая пульсация, сердечные тоны едва прослушиваются, отмечается редкое поверхностное дыхание. Рефлексы не вызываются, анурия. При агональном состоянии более выражены дыхательные нарушения (дыхание Чайн-Стокса). Клиническая смерть считается с момента остановки сердца и последнего вздоха. Функции ЦНС полностью отсутствуют, но обменные процессы в мозге продолжаются еще 5-6 минут.

Травма любой локализации сопровождается кровопотерей. Между ней и тяжестью шока имеется взаимосвязь. При первой степени кровопотеря 500 мл, при второй 1 000 мл, а при третьей — 1 500 мл и более.

У больных, перенесших тяжелую травму и стресс, развивается посттравматический синдром, который характеризуется изменениями в психоэмоциональной сфере. У пациента появляется немотивированная бдительность, он следит за происходящим вокруг и его не покидает чувство угрожающей опасности. У пациентов появляется взрывная реакция, когда они при неожиданных громких звуках бросаются на землю. Таким больным становится трудно устанавливать контакты с окружающими и у них отмечается притупленность эмоций. Периодически возникает агрессивность и стремление решать все проблемы с помощью силы, добиваясь своего.

Самым важным симптомом являются непрошеные воспоминания. Именно они дают право говорить о том, что у больного имеется посттравматический синдром. В его памяти всплывают сцены, связанные с травмой, катастрофой, пожаром или другим событием. Воспоминания возникают во сне, а при бодрствовании появляются в случаях, когда обстановка чем-то напоминает случившееся (это может быть запах, звук или зрелище). Пациента беспокоит тревожность, постоянное беспокойство, чувство страха, боязнь преследования, постоянная озабоченность. Немаловажным в этом состоянии является депрессия, когда человеку кажется, что все бесполезно, присутствует отрицательное отношение к жизни и апатия. Также возможно появление склонности к злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. У некоторых пациентов посттравматический синдром очень выражен и требует психиатрической коррекции.

Список источников

• Братусь В. Д., Шерман Д. М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.
• Гакаев Д. А. Патофизиологические изменения в организме при острой кровопотере // Медицина и здравоохранение: материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Казань, май 2020 г.). — Казань: Бук, 2016. — С. 37-40.
• Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
• Брюсов П.Г. Неотложная инфузионно-трансфузионная терапия массивной кровопотери / П.Г. Брюсов // Гематология и трансфузиология. –1991. – № 2. – С. 8-13.
• Стуканов М.М. Сравнительная оценка вариантов инфузионной терапии у больных с геморрагическим шоком / М.М. Стуканов и др. //Анестезиология и реаниматология. – 2011. – № 2. – С. 27-30.

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

• по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
• проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
• проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
• повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
• выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
• ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
• согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

• остановку кровотечения;
• обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
• обезболивание;
• трансфузионную заместительную терапию;
• в случае переломов — иммобилизацию;
• щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.

Патогенез

Патогенез травматического шока можно представить следующим образом: дефицит циркулирующей крови и плазмы за счет кровопотери и выхода жидкой части крови в ткани, что приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объёма сердца с развитием изменений в жизненно важных органах и с нарушением их функции.

Пусковой механизм любого шока — несоответствие объёма циркулирующей крови объему сосудистого русла. В результате этого снижается давление, на что реагируют барорецепторы сосудистой стенки. Импульсы от них поступают в головной мозг и активируется симпатоадреналовая система: из синапсов высвобождаются адреналин и норадреналин и накапливаются в них. Катехоламины, воздействуя на сердце и сосуды вызывают учащение и усиление сердечных сокращений, спазм сосудов (кожи, почек, ЖКТ). Происходит централизация кровообращения. Катехоламины не воздействуют на сосуды головного мозга. Этим механизмом давление поддерживается на достаточном уровне до тех пор, пока не исчерпывается запас катехоламинов. Эти явления соответствуют эректильной фазе шока.

Когда запасы катехоламинов исчерпаны, развивается вторая фаза шока (торпидная). Все спазмированные сосуды теряют тонус (расширяются) и снижается минутный объем сердца. В поврежденных тканях к этому времени накопились неокисленные продукты, которые поступают в кровеносное русло, что ухудшает ситуацию. В результате разнообразных влияний и патологических реакций быстро развивается полиорганная недостаточность.

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или
относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение
компенсаторно-приспособительных
механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип

характеризуется активацией
симпатоадреналовой системы (САС) и
гипофизарно-надпочечниковой системы
(ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови)
или относительная (снижение МОК и
венозного возврата к сердцу) приводит
к снижению АД и раздражению барорецепторов,
что через ЦНС активирует указанный
приспособительный механизм. Болевое
раздражение, сепсис, стимулирует его
включение. В результате активации САС
и ГНС происходит выброс катехоламинов
и кортикостероидов. Катехоламины
вызывают сокращение сосудов, имеющих
выраженную α-адренорецепцию: кожи,
почек, органов брюшной полости, что
приводит к уменьшению в них кровотока.
В коронарных, мозговых сосудах преобладают
β-адренорецепторы → не сокращаются.
Описанный механизм ведет к «централизация»
кровообращения
исохранению кровотока в жизненно
важных органах — сердце и мозгу,
поддерживается давление в крупных
артериальных сосудах. Но резкое
ограничение перфузии кожи, почек, органов
брюшной полости приводит к ишемии и
гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип

включает
механизмы, развивающиеся в ответ на
гипоксию и направленные на ликвидацию
ишемии. В ишемизированных и поврежденных
тканях происходят распад тучных клеток,
активация протеолитических систем,
выход из клеток К+ и др. Образующиеся
БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств
крови.

Избыточное образование вазоактивных
веществ приводит к неадекватности
вазодилататорного типа механизмов →
нарушение микроциркуляции в тканях за
счет ↓ капиллярного и шунтового
кровотока, изменение реакции прекапиллярных
сфинктеров на катехоламины и
проницаемости капилляров. Меняются
реологические свойства крови, возникают
«порочные круги» шок-специфические
изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход
жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного
возврата. На уровне ССС формируется
«порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению
рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя
развивающиеся нарушения. Течение шока
переходит в следующую, более тяжелую
стадию. Возникают расстройства функций
легких, почек, свертывания крови.