Современный подход к классификации бронхиальной астмы

Формы астмы: инфекционная астма

Инфекционно (бактериально) зависимая бронхиальная астма чаще всего возникает в зрелом возрасте после перенесения некоторых заболеваний.

Ее симптоматика обычно остро выражена и достигает своего пика через 2-3 недели после начала первых проявлений. Инфекционно или бактериально зависимая бронхиальная астма развивается как осложнение при наличии пневмонии, бронхита, ОРВИ, гриппа, хронического ринита и т. д. При таком течении заболевания человек наблюдает симптомы, которые способны достаточно быстро трансформироваться а астматический статус.

Часто (особенно у детей) развивается инфекционно (бактериально) аллергическая бронхиальная астма. Как правило, эта форма заболевания развивается при воздействии разных причин. Поэтому многие ученые сходятся во мнении, что первый приступ астмы чаще всего вызван острой инфекцией, поражающей дыхательные пути.

В конечном счете, такая астма приводит к восприимчивости организма к негативному влиянию разных аллергенов. Часто сами бактерии, провоцирующие развитие инфекционного заболевания, и их продукты жизнедеятельности, являются основными раздражителями. Именно они приводят к дальнейшей аллергической реакции организма и к развитию бронхиальной астмы.

Стадии и формы развития заболевания

Болезнь имеет несколько прогрессирующих стадий:

• Легкая интермиттирующая. Симптомы могут фиксироваться раз неделю и реже, а приступы – максимум 2 р. в месяц, при этом они кратковременные;
• Легкая персистирующая. Проявления заболевания фиксируются от раза в неделю и чаще, однако не каждый день. Приступы возникают больше 2 р. в месяц, часто в ночное время;
• Средняя. Проявления отмечаются каждый день, а ночные обострения происходят чаще 1 раза в неделю и требуют приема медикаментов;
• Тяжелая. Симптоматика присутствует постоянно, а приступы возникают ежедневно 3-4 раза, обострения учащаются, особенно в ночное время.

Патогенез разных форм заболевания

Этиология и патогенез бронхиальной астмы связаны между собой. Фактор, спровоцирующий приступ, определяет, его развитие. Перечислим развитие патогенеза, исходя из классификации бронхиальной астмы.

Атопическая

Развивается, в результате гиперактивности бронхов к факторам неинфекционного происхождения: бытовых животных и растительных. Развитие атопической астмы проходит многоэтапно: иммунологическая, иммунохимическая фазы остаются без изменений, патофизеологическая делится на две дополнительных стадии:

• Раннюю, при которой действие проходит от нескольких минут до двух часов с момента воздействия раздражающего фактора. Возникает отек бронхиальной стенки, повышается выделение секрета, происходит спазм мускулатуры, закупорка просвета, воздух движется затрудненно.
• Позднюю, развитие которой происходит через 6 часов после взаимодействия с аллергеном. Воспалительный процесс сохраняется после спада отека и купирования спазма. В запущенной форме происходит необратимая замена мышечной ткани на соединительную.

Инфекционно-зависимая

Проявляется у людей зрелого возраста на фоне перенесенных инфекционных заболеваний. Развивается медленно, с постепенным нарастанием отека. Пик приходится на вторую — третью неделю после перенесенной инфекции. Отек не спадает продолжительное время, что ухудшает самочувствие пациента, астму инфекционно-зависимого типа тяжело лечить медикаментами. Характеризуется несколькими типами реакций:

• Медленной – отек нарастает долго, активация реакции требует неоднократного контакта с аллергеном.
• Немедленная – эозофинилы запускают синтез белка, повреждая реснитчатыйэпителий. Клетки не могут эвакуировать мокроту из дыхательного просвета.
• Неиммунологической – запускается, в результате повреждения клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоидная

Глюкокортикоиды – вид гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, обладающие противовоспалительным действием, угнетающим аллергическую реакцию. Их нехватка провоцирует приступ и становится причиной рецидивов. Патогенез характеризуется:

• Снижением концентрации бета-адренорецепторов на эпителиях. Снижается восприимчивость к адреналину, расслабляющим бронхиальную мускулатуру
• Активность медиаторов воспаления не спадает, не регулируется с помощью гормонов
• Происходит повышение секреции прововоспалительных белков с одновременным снижением противовоспалительных

Развивается при долговременном лечении глюкокортикостероидами. Неконтролируемый прием гормонов угнетает функцию надпочечников. У девушек гормональный тип бронхиальной астмы возникает при дисбалансе половых гормонов. Приступ возникает в результате снижения выработки прогестерона в крови с повышением выработки эстрогена.

Нервно-психическая

Психосоматическое заболевание — длительные стрессы нарушают нормальное функционирование органов. В начале отсутствуют признаки органических изменений стенки бронхов. Приступ вызван спазмом гладкой мускулатуры. Стойкие изменения возникают в запущенных формах. Данная форма бронхиальной астмы развивается в результате чувствительности эпителия бронхов к гистамину, ацетилходину. Они передают импульсы центральной нервной системе. Приступ провоцирует физическая нагрузка, сопровождаемая глубоким вдохом.

Аспириновая

Вызвана повышенной чувствительностью к препаратам на основе ацетилсалициловой кислоты. Она нарушает обмен арахидоновой кислоты. Стимулируется синтез лейкотреинов, вызывающих спазм бронхиального дерева. Снижается активность тромбоцитов, провоцируется развитие отеков. Аспириновой астме подвержены большей частью женщины, в возрасте от 30-40 лет, принимающие обезболивающие препараты.

Физического усилия

Приступ при астме физического усилия возникает через несколько минут после активной физической нагрузки и после нее. Интенсивность приступа небольшая, снимается ингалятором. Активные нагрузки делают дыхание сбивчивым, человек дышит ртом. Холодный сухой воздух раздражает слизистую оболочку и сушит ее. Эпителиальные клетки выделяют воспалительные медиаторы, развивая отек слизистой. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Классификации по наличию и характеру обострений и осложнений

В зависимости от того, как часто возникают обострения недуга и какие возможны в результате осложнения, существует несколько классификаций.

Разделение по фазе течения бронхиальной астмы

В настоящее время выделяют следующие стадии бронхиальной астмы:

• Обострение;
• Нестойкая ремиссия;
• Стойкая ремиссия.

Бронхиальная астма стадии обострения подразумевает периодическое развитие приступов затруднения дыхания. О нестойкой ремиссии принято говорить в тех случаях, когда с момента возникновения приступа прошло менее 2 лет. Все это время пациента может вообще не беспокоить астма легкого интермиттирующего течения, которая в стадии стойкой ремиссии характеризуется отсутствием каких-либо симптомов заболевания в течение более 2 лет.

Классификация по тяжести обострений

Очень важно то, насколько выраженными приступами удушья обостряется бронхиальная астма – классификация такого типа очень часто используется пульмонологами для определения тактики ведения пациента. При этом оцениваются следующие параметры:

• одышка;
• разговор;
• положение;
• ЧСС;
• ЧДД;
• пиковая скорость выдоха;
• уровень насыщения крови кислородом.

Обострение легкой степени тяжести бронхиальной астмы характеризуется развитием одышки только при ходьбе. При этом человек может разговаривать предложениями, а также находиться в положении лежа. ЧСС не превышает 100 в минуту. ЧДД находится в пределах от 21 до 25 в минуту. Пиковая скорость выдоха превышает 80% от норматива. Показатель насыщения крови кислородом – больше 95%.

Что касается частоты дыхательных движений, то она превышает 25, но не более 30 в минуту. ПСВ находится в пределах от 60% до 80%. Показатель насыщения крови кислородом равен 90-95%.

Тяжелое течение обострения проявляется следующими симптомами:

• одышка развивается в покое;
• человек при приступе способен произнести отдельные слова;
• пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед и опираясь на что-либо;
• ЧСС превышает 120 ударов в минуту;
• ЧДД более 30/мин;
• пиковая скорость выдоха меньше 60% от нормы;
• показатель насыщения крови кислородом падает ниже 90%.

Особенно опасен такой астматический приступ для несовершеннолетних. Дело в том, что ребенок не всегда знает, как снять обострение состояния или куда можно обратиться. Именно поэтому обострение бронхиальной астмы у детей требует не только объяснения принципов использования ингаляторов, но и практических занятий. Тяжелое обострение требует госпитализации, а иногда и интенсивной терапии в отделении реанимации.

Разделение по степени контроля

Еще одной важной в клиническом отношении классификацией является определение степени контроля течения заболевания. На сегодняшний день выделяют следующие типы заболевания:

На сегодняшний день выделяют следующие типы заболевания:

• контролируемое;
• частично контролируемое;
• неконтролируемое.

При контролируемом течении частота затруднений дыхания в дневное время составляет два и менее случая. Ночью такие симптомы должны и вовсе отсутствовать. Физическая активность пациента не ограничена. Человеку может потребоваться применение препаратов для снятия приступа, но реже двух раз в неделю.

О частично контролируемом течении заболевания говорят в тех случаях, когда:

• наблюдаются 3 и более затруднений дыхания в течение 1 недели;
• могут возникать любые ограничения физической активности;
• пациента могут беспокоить приступы удушья в ночное время;
• показатели внешнего дыхания меньше 80% от норматива;
• у пациента наблюдаются ежегодные обострения астмы.

Неконтролируемая бронхиальная астма проявляется наличием 3 и более признаков частично контролируемой формы заболевания. Также о ней говорят в том случае, когда у пациента наблюдаются еженедельные приступы

В этом случае не важно, в какой мере выявляются эти 3 признака частично контролируемой формы заболевания. Такой форме чаще всего соответствует бронхиальная астма средней тяжести

Разделение по наличию осложнений

Бронхиальная астма может быть:

• С осложнениями;
• Без осложнений.

В свою очередь, эти осложнения бывают легочными и внелегочными. К первому типу негативных последствий астмы относят:

• эмфизему;
• пневмосклероз;
• ателектаз;
• разрыв легкого.

Эмфизема легких

К внелегочным последствиям можно отнести:

• язву желудка;
• инфаркт миокарда;
• сахарный диабет;
• нарушения сердечного ритма.

Также выделяют острые и хронические осложнения: к острым относятся ателектаз, разрыв легкого, инфаркт миокарда и нарушения ритма. Чаще всего они возникают при тяжелой стадии развития бронхиальной астмы.

https://youtube.com/watch?v=abhttuycr4g

Классификация по клиническим проявлениям

Советские учёные А. Д. Адо и П. К. Булатов в 1969 году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения.

Различают три основных вида бронхиальной астмы:

• аллергического вида;
• неаллергического происхождения;
• смешанный вид астмы – сочетание аллергического компонента с неаллергическим.

В зарубежных странах астму аллергического происхождения относят к экзогенной, т. е. связанной с воздействием внешних факторов (аллергенов).

Астму неаллергического происхождения относят к эндогенной, т. е. связанной с внутренними причинами.

Некоторые выделяют при эндогенной астме выделяют различные формы заболевания: 

• инфекционно-зависимую;
• первично измененную реактивность бронхов;
• профессиональную;
• атипичную.

Аллергическая или атопическая астма

Приступы экзогенной, или аллергической (атопической) бронхиальной астмы возникают после попадания в респираторный тракт различных внешних возбудителей. Чаще всего реакция начинается в верхних его отделах, развивается так называемое предастматическое состояние – воспаляются гортань, слизистая трахеи и носовые пазухи, ярко выражен аллергический насморк. Со временем это приводит к полновесной бронхиальной астме. Существует огромное число раздражителей, самыми распространенными из которых являются:

• растительная пыльца (мужские половые элементы) и волокна некоторых семян (хлопок, тополиный пух, одуванчик и другие);
• пыль и плесень в жилых помещениях;
• шерсть и частички кожи домашних животных;
• мелкие паразиты, чаще всего клещи, и другие возбудители.

При аллергическом варианте бронхиальной астмы удается выявить аллерген (один или несколько), который эту астму вызывает.

У некоторых людей имеется наследственная предрасположенность к реакциям на определенные раздражители, что тоже может вызывать приступ удушья. Это так называемая атопическая астма.

Видео по аллергической астме

https://youtube.com/watch?v=DyYthzTX72w

Неаллергическая бронхиальная астма

Возникновение одышки, удушья и сухого кашля возможны из-за воздействия вредных микробов. Бактерии, вирусы и грибки могут породить и саму болезнь, и вызвать постоянные обострения. Из медицинских статистик ясно, что ОРВИ и ангина, нарушение работы легких и бронхов – это самая явная причина приступов различных видов бронхиальной астмы у детей. Эту проблему довольно просто выявить на основе данных симптомов. Особую эффективность показывает гормональная терапия и бронходилататоры.

Этот вариант бронхиальной астмы развивается из-за воздействия вредных микробов. Инфекционное заболевание (вирусной или бактериальной природы) дыхательных путей инициирует внутренние патологические процессы неаллергического характера, приводящие к развитию астмы.

Смешанный вид бронхиальной астмы или инфекционно-зависимая

Причинами развития астмы смешанного генеза выступают как наследственные особенности иммунной системы, так и раздражители внешней среды — инфекции, аллергены, токсические вещества, медицинские препараты. Заболевание часто протекает в тяжелой форме, плохо поддается лечению. Смешанной бронхиальной астме всегда сопутствуют хронические инфекционные болезни.

Первично-измененная реактивность бронхов

К этому варианту бронхиальной астмы относится аспириновая бронхиальная астма. При аспириновой бронхиальной астме предполагается четкая взаимосвязь приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

Для этого вида астмы характерно сочетание трех симптомов: непереносимость нестероидных противовоспалительных средств + рецидивирующий полипозный риносинусит + приступы удушья.

В большинстве случаев этот вид может сочетаться с аллергической или с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

Большинство исследователей считает, что это проявление бронхиальной гиперреактивности, а не самостоятельная разновидность бронхиальной астмы.

Профессиональная бронхиальная астма

Бронхиальная астма, возникающая под действием вредных производственных факторов. Такие факторы чаще всего встречаются в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности. Для этого вида астмы характерна зависимость возникновения приступов от причинного фактора на производстве, уменьшение или исчезновение симптомов, когда больные находятся вне места работы.

Этот вид астмы смешанного происхождения, в котором могут участвовать как аллергические, так и неаллергические механизмы.

Как жить с бронхиальной астмой?

Жизнь с бронхиальной астмой

Важно понимать, что астматик уже не может жить как прежде, поэтому постоянно должен отслеживать, насколько часто происходят приступы, есть ли ухудшения в физическом состоянии. Если следовать рекомендациям врача, то пациент даже с постоянной формой может рассчитывать на улучшение состояние и возможность вести полноценный образ жизни

Однако злоупотребление алкоголем или курение может привести не только к возникновению приступов, но и переходу болезни на более тяжелую степень.

Кроме того, отсутствие физической нагрузки, появление лишнего веса, стресс – все это будет негативно сказывать не только на физическом состоянии, но и добиться ремиссии при таких условиях практически невозможно. Так же стоит помнить о том, что не только курение само по себе опасно. Никотиновые смолы, которые содержатся в сигарете, могут выступать внешними раздражителями и аллергенами, провоцирующими все новые приступы болезни

Поэтому крайне важно исключить из своей жизни эту привычку

Отдельного внимания заслуживает обстановка дома. Рекомендуется избавится от вещей, которые могут провоцировать приступы и непременно придется избавляться от пыли раз в пару дней. Большие накопления пыли, грязи и шерсти могут вызвать бронхиальный спазм, что опасно для жизни человека.

https://youtube.com/watch?v=tjfWQzOQ7vs

Описание

Бронхиальная астма – заболевание, которое характеризуется хроническим аллергическим воспалением дыхательных путей и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является самым распространенным хроническим заболеванием дыхательных путей в мире: ей болеют более 300 миллионов человек в мире. Летальность достигает 18%, однако этот показатель зависит от уровня жизни населения и доступности медицинской помощи. Распространённость заболевания среди стран мира колеблется от 1% до 18%. Согласно статистике, основанной на данных обращаемости, в Российской Федерации заболеваемость составляет 1,5%. Однако результаты эпидемиологических исследований, проведенных в России, свидетельствуют о другом: распространённость бронхиальной астмы среди детей и подростков составляет 5%, среди взрослого населения – 9%.

Риск развития бронхиальной астмы определяется внутренними и внешними факторами. К внутренним факторам относятся:

1. Генетическая предрасположенность к заболеванию.
2. Атопия – выработка избыточного количества иммуноглобулинов Е (IgE) в ответ на попадание в дыхательные пути аллергенов из внешней среды.
3. Гиперреактивность бронхов.
4. Пол, возраст, расовая принадлежность. В возрасте до 10 лет бронхиальная астма развивается чаще всего у мальчиков, а в подростковом и взрослом возрастах впервые с заболеванием часто сталкиваются женщины.

К внешним факторам развития бронхиальной астмы относят гипераллергенные вещества и факторы, способствующие развитию хронического воспаления:

1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканов, продукты жизнедеятельности грибов).
2. Внешние аллергены (пыльца растений).
3. Систематическое активное и пассивное курение.
4. Воздушные поллютанты. К этим веществам относятся продукты производства, загрязняющие воздух в рабочем помещении.
5. Частые респираторные инфекции.
6. Паразитарные инфекции.
7. Ожирение.

Механизм развития бронхиальной астмы по мнению специалистов базируется на хроническом воспалении дыхательных путей, гиперреактивности бронхов, ремоделировании дыхательных путей. В формировании воспаления принимают участие иммунные (IgE-опосредованные, IgE-неопосредованные) и неиммунные механизмы. IgE-опосредованные механизмы развития бронхиальной астмы в большей степени присущи детям. IgE располагается на эффекторных клетках (тучные клетки, базофилы, эозиофилы), при связывании иммуноглобулина с атигеном происходит дегрануляция этих клеток. Содержимое эффекторных клеток провоцирует развитие воспалительной реакции и активацию других клеток (фибробластов, эпителиоцитов). Хроническое воспаление способствует развитию гиперреактивности бронхов. Это проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком дыхательных путей в ответ на действие аллергена, т.е. просвет бронхов и бронхиол сужается.

В долгосрочной перспективе из-за хронического воспаления стенки бронхов и последующие дыхательные структуры подвергаются ремоделированию. При этом гладкая мускулатура становится гипертрофированной, увеличивается отложение коллагена (фиброз), утолщается базальная мембрана бронхов. Ремоделирование дыхательных путей приводит к необратимому сужению их просвета.

По международной классификации болезней (МКБ-10) выделяются следующие формы астмы (в скобках указан международный номер заболевания):

• Астма (J45)
• Аллергическая астма (J45.0)
• Неаллергическая астма (J45.1)
• Смешанная астма (J45.8)
• Неуточнённая астма (J45.9)
• Астматический статус (J46) – жизнеугрожающее состояние, острая дыхательная недостаточность вследствие обострения бронхиальной астмы.

Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы

Для
достижения основных целей лечения
бронхиальной астмы – предупреждения
или быстрого купирования приступов, а
также контроля воспаления и предупреждения
ремоделирования воздухопроводящих
путей используются следующие основные
группы лекарственных препаратов:

1. Бронходилататоры

А.
Агонисты β₂-адренергических
рецепторов

Б.
Антихолинергические препараты

В.
Производные метилксантинов

Г.
Препараты, вмешивающиеся в процессы
метаболизма или механизмы действия
лейкотриенов.

1. Препараты,
   подавляющие интенсивность воспаления
   в воздухопроводящих путях

А.
Глюкокортикостероиды

Б.
Стабилизаторы мембран тучных клеток

В.
Препараты, использующиеся для
иммунотерапии.

Важнейший
механизм действия агонистов
β₂-адренергических
рецепторов, которые используются
преимущественно в виде аэрозолей
(албутерол, формотерол, сальметерол)
для купирования приступа бронхоспазма,
заключается в активации аденилатциклазы
гладкомышечных клеток бронхов, накоплении
в них цАМФ, с последующей активацией
калиевых каналов и уменьшением содержания
ионизированного Са2+
в этих клетках с расслаблением мускулатуры
бронхов. Анихолинергические препараты
(ипратропиум, окситропиум), являются
селективными антагонистами М₁
и М₃
холинорецепторов, предупреждают
бронхоконстрикцию, опосредованную
гистамином, и вызывают расслабление
гладкомышечных клеток воздухопроводящих
путей. Эти препараты также применяются
ингаляционно в виде аэрозолей. Производные
метилксантинов (теофиллин) ингибируют
фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток
бронхов. В результате замедляется
деградация цАМФ, его концентрация в
гладкомышечных клетках бронхов
возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная
бронходилатация. Основными группами
препараты, воздействующих на образование
и действие лейкотриенов, являются
ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон)
и антагонисты лейкотриеновых рецепторов
(пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Рис.
3. Механизмы действия препаратов, влияющих
на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти
препараты применяются как в виде
ингаляционных аэрозолей, так и per
os.

В
настоящее время продолжается поиск
новых эффективных бронходилататоров.
С этой целью предлагается использовать
вазоинтестинальный пептид, предсердный
натрийуретический пептид, а также
аналоги простагландина Е.

Препараты,
влияющие на активность клеток иммунной
системы и контролирующие воспаление,
оказывают долгосрочные эффекты.
Глюкокортикостероиды, в зависимости
от степени тяжести бронхиальной астмы,
назначаются либо в виде ингаляционных
аэрозолей, либо per
os,
а при лечении астматического статуса
– парентерально. Глюкокортикостероиды
оказывают как геномное, так и быстрое
негеномное действие на клетки
воздухопроводящих путей и клетки
иммунной системы, изменяя их фенотипические
свойства. Стабилизаторы мембран тучных
клеток (кромогликат натрия, недокромил
натрия) блокируют хлорные каналы этих
клеток, препятствуют поступлению в них
ионов Са2+
и тем самым предотвращают дегрануляцию
тучных клеток. Эти препараты не
используются для купирования приступа
бронхиальной астмы. Для стабилизации
мембран тучных клеток может в последнее
время предлагают применять селективные
антагонисты рецепторов аденозина.

При
лечении атопической бронхиальной астмы
целесообразно установить вид аллергена
и провести специфической гипосенсибилизацию.
Однако выполнить это не всегда
представляется возможным. Поэтому
продолжаются поиски новых средств
иммунокорригирующей терапии бронхиальной
астмы. В частности, созданы лекарственные
препараты, препятствующие связыванию
иммуноглобулинов Е с соответствующими
высокоаффинными рецепторами на
поверхности тучных клеток (моноклональные
антитела против IgE
– омализумаб). Изучается эффективность
растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти
рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4,
который стимулирует выработку
В-лимфоцитами IgE.
Исследуется также эффективность
моноклональных антител против ИЛ-13 и
ФНО-.
Перспективным в лечении бронхиальной
астмы является использование антагонистов
рецепторов хемокинов ССR.
Это позволяет ограничить миграцию
эозинофилов и других клеток, участвующих
в воспалении, в бронхиальное дерево, и
предупредить активацию этих клеток.

Классификация по фазе заболевания

Пропустить начало заболевания достаточно сложно, так как развитие происходит по определенным этапам. Опираясь на них, опытные врачи классифицируют заболевание и разрабатывают схему лечения.

Этапы развития бронхиальной астмы следующие:

1. Период предвестников – возникает за несколько минут, часов, иногда суток до приступа. У больного может наблюдаться вазомоторный ринит, одышка, сухость и зуд слизистых оболочек, приступообразный сухой кашель, повышенный диурез, головная боль, быстрая утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения.
2. Приступ удушья – часто возникает в ночное время и сопровождается непрерывным сухим кашлем. У человека возникает ощущение острой нехватки воздуха. Он непроизвольно принимает защитную позу – сидя или стоя с опорой на руки. Выдох затруднен, в несколько раз длиннее вдоха. Мышцы грудной клетки принимают активное участие в осуществлении дыхательных движений. Выдох сопровождают сухие свистящие хрипы. При длительном приступе возможно появление признаков гипоксии. Больной испуган, подавлен, может испытывать панику. Облегчение наступает после откашливания. Мокрота густая и вязкая.
3. Период обратного развития приступа – несколько часов или дней у больного может сохраняться затрудненное дыхание, брадикардия, одышка, слабость. Иногда возникает чувство голода и жажды. Это состояние присутствует не у всех астматиков – у части больных приступ обрывается внезапно, без последствий.

При любой степени тяжести бронхиальной астмы обострения могут быть лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми. Тяжесть астматического приступа определяется по таким критериям:

• частота дыхательных движений,
• наличие хрипов,
• длительность приступа,
• степень участия вспомогательных мышц в осуществлении выдоха,
• частота сердцебиения,
• изменения поведения больного,
• характер лёгочного дыхания,
• минимальная доза препарата, необходимая для снятия приступа,
• степень ограничения двигательной активности.

Возможен переход затянувшегося приступа экспираторного удушья в астматический статус, который длится от нескольких часов до нескольких дней. Состояние не купируется обычными противоастматическими препаратами и является показанием к госпитализации больного. При отсутствии своевременной медицинской помощи астматический статус приводит к развитию острой кислородной недостаточности и смерти от удушья.