Астматический статус (астматическое состояние, астматический приступ, синдром астматического состояния)

Алгоритм неотложной помощи

Цель неотложной помощи при астматическом статусе: ликвидировать бронхообструкцию и гипоксемию, снизить активность воспалительного процесса.

Делается это тремя препаратами и способами:

1. ингаляция β2-миметика быстрого действия для расширения бронхов;
2. оксигенотерапия;
3. назначение глюкокортикоидов.

Во время терапевтических мероприятий необходимо как можно чаще оценивать: интенсивность симптомов в динамике, функцию легких путем измерения ОФВ1 или пиковой скорости выдоха, частоту дыхания, пульс и давление, насыщенность крови кислородом.

Препаратом первой линии выбора для расширения бронхов является Сальбутамол. Используют дозированный ингалятор под давлением или лучше со спейсером. Показано 2-4 дозы (по 100 мкг) каждые 20 минут при легких или средних обострениях.

При тяжелых обострениях – до 20 доз в течение 10-20 минут.

Затем переходят на режим: 2-4 дозы каждых 3-4 часа при легких обострениях или 6-10 доз каждые 2 часа при тяжелых обострениях.

Если используется компрессорный небулайзер для ингаляции, дозировка препарата — 2,5–5,0 мг каждые 15–20 минут. В крайнем случае Сальбутамол назначают внутривенно в дозе 4 мкг/кг в течение 10 минут.

Кислород подается пациентам при помощи носового катетера до достижения уровня сатурации, насыщения крови кислородом – 90%.

В течение 5-7 дней пациенту назначают системные глюкокортикоиды. Возможен пероральный прием. Дозировка 30-50 мг Преднизолона или Метилпреднизолона в таблетках.

Дополняют лечение астматического статуса М-холинолитиками. Препаратом выбора является Ипратропия бромид. Если прием происходит через дозированные ингаляторы, то назначают по 4-8 доз (20 мкг) каждых 15-20 мин. С небулайзера показано 0,25-0,5 мг каждые 15-20 мин.

ВНИМАНИЕ! При астматическом статусе не используются препараты из группы теофиллинов. 

В случае инфекционного процесса лечение дополняют антибиотиками.

Что можно сделать на догоспитальном этапе

Основное действие, которое может совершить родственник пациента – самостоятельно увеличить дозировку и кратность приема лекарственных средств в 2 раза.

Рекомендовано:

1. Дать β2- бронходилятатор через спейсер — Сальбутамол 5 мг или Тербуталин 10 мг, 4 впрыскивания вначале, затем по два впрыскивания каждые две минуты, максимальное количество 10 впрыскиваний;
2. Если пациент принимает глюкокортикоиды – Беклометазон, например, необходимо увеличить его дозировку в 2 раза, но до максимального показателя – 2000 мг на сутки.

ЭТО ИНТЕРЕСНО! Дети пубертатного возраста и взрослые, у которых в анамнезе есть бронхиальная астма, могут симулировать приступы или астматический статус. Чтобы проверить симулянта, можно поставить небулайзер с физиологическим раствором. Если приступ «купировался», пациент является симулянтом. Подобные случаи часто встречаются во врачебной практике. Главное вовремя предоставить необходимую помощь при истинном приступе. 

Как развивается астматический статус?

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

• глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
• воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
• подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
• преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
• экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

• рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
• прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

Чем помочь больному?

При появлении первых признаков удушья необходимо обеспечить свободное дыхание. С пациента снимают стесняющую одежду, расстегивают воротник рубашки, стягивающий ремень

Важно создать условия для улучшения притока воздуха. Больного усаживают у открытого окна. Положительное действие имеет вспомогательное дыхание, при котором грудную клетку астматика слегка сдавливают на выдохе

Положительное действие имеет вспомогательное дыхание, при котором грудную клетку астматика слегка сдавливают на выдохе.

Первая помощь включает применение домашних средств больного. Как правило, лица с бронхиальной астмой имеют при себе ингаляторы для купирования приступа. Лечение начинают с использования короткодействующих Β-адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол). Ингаляция комбинированным препаратом (симпатомиметик и холинолитик) может дать результат, равноценный применению монокомпонентного средства.

При использовании дозированного аэрозоля вбрызгивают 1–2 дозы (по 100 мкг). При отсутствии эффекта ингаляцию повторяют спустя 20 минут. Допустима трехкратная доставка лекарства в течение часа. Купирование приступа можно проводить с помощью вдыхания раствора через небулайзер. В качестве лекарственного препарата обычно используют Беродуал.

Рекомендации по оказанию помощи при астматическом статусе не указывают в списке применяемых медикаментов длительно действующие адреномиметики и блокаторы гистаминовых рецепторов. Использование первых нерационально из-за особенностей временного распределения концентрации вещества в организме. Антигистаминные препараты вызывают стабилизацию тучных клеток, препятствуют высвобождению гистамина, который приводит к усилению отека и спазма бронхов. Эти лекарства оправдано использовать при атопической астме, но доказательства их успешного применения у пациентов с тяжелым астматическим приступом отсутствуют.

На этапе оказания скорой медицинской помощи фельдшеру и врачу потребуется информация об основном заболевании пациента и сопутствующей патологии. Нужно заранее подготовить список самостоятельно использованных препаратов и их дозировку. Лица с астматическим статусом, как правило, госпитализируются в стационар. Специалисты скорой помощи для лечения используют глюкокортикоиды, адреналин, эуфиллин и сульфат магния и ингаляции кислорода. В условиях больницы имеется возможность проведения инфузий (капельниц), необходимой кислородотерапии и постоянного контроля за состоянием астматика.

Источник

Симптоматика

Каждая стадия астматического статуса имеет характерные симптомы.

При первой стадии возникают следующие признаки:

• продолжительные приступы удушья в течение дня, которые, что характерно для астматического статуса, не поддаются купированию при использовании привычных ингаляторов. В периоды между приступами не удается в полной мере восстановить дыхание;
• выраженная тахикардия;
• свистящие хрипы в груди больного, которые можно четко услышать даже на расстоянии;
• мучительный кашель приступообразного характера. Он сухой, надсадный. Может выделяться незначительное количество вязкой прозрачной мокроты;
• ускорение ЧСС до 120 ударов в минуту;
• гипертензия;
• повышенная немотивированная раздражительность;
• боли в области сердца ноющего или колющего характера;
• учащенное дыхание. При астматическом статусе больной делает  до 40 дыхательных движений в минуту;
• синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек.

Вторая стадия (стадия декомпенсации) – крайне тяжелое состояние, для которого характерны следующие проявления:

• резко выраженная одышка;
• заторможенность реакций;
• поверхностное дыхание;
• набухание вен в области шеи;
• приобретение кожными покровами бледно-серого цвета. Кроме того, кожа становится влажной и липкой.

Артериальное давление падает, число сердечных сокращений не превышает 140. Тоны сердца глухие.

Также на второй стадии этого осложнения у больного нарушается сон, он не может принимать пищу и пить.

На этой стадии применение бронхолитиков абсолютно неэффективно.

При третьей стадии астматического статуса, которую также называют гиперкапнической ацидотической комой, возникают следующие симптомы:

• нитевидный пульс;
• потеря сознания;
• глухие тоны сердца;
• редкое поверхностное дыхание;
• покраснение кожных покровов;
• выступание холодного липкого пота.

На третьей стадии при прослушивании легких дыхательные шумы отсутствуют.

При астматическом статусе как наиболее тяжелом осложнении астмы у всех пациентов возникает обезвоживание, нарушается электролитный баланс в организме.

На разных стадиях астматического статуса не исключены нарушения сознания, которые могут носить разный характер: от возбужденного эмоционального состояния до комы.

Профилактика и терапия астматического статуса

При установленном диагнозе «бронхиальная астма», чтобы не развился астматический статус, необходимо периодически проходить врачебные осмотры. Врачи больным с таким заболеванием рекомендуют следующее:

• Избегание тяжелых физических и нервных нагрузок. Они являются стрессовыми факторами для организма, которые вызовут симптомы астматического статуса;
• Уменьшение дозы лекарственных средств, которые способствуют расширению просвета бронхов. Это действие дает возможность уменьшить синдром отдачи при прекращении лечения;
• Избавление от аллергических факторов. Путем систематического употребления противоаллергических средств нужно контролировать течение болезни, что в конечном итоге приведет к улучшению качества жизни пациента.

Астматичный статус в большинстве случаев хорошо поддается лечению медикаментозными методами. При неэффективности медикаментозной терапии рекомендуется проведение интубации трахеи с дальнейшей искусственной вентиляцией легких. При своевременной доставке пациента в стационар возможно купировать астматический статус. Если же этого не сделать, то пациент может умереть от удушья. Особо опасно это состояние у ребенка, поскольку сложно определить у него симптомы.

Астматичный статус лечат в зависимости от стадии, формы и тяжести течения:

1. При невосприимчивости пациента к бета-броходилататорам назначают гормональные препараты глюкокортикоидного ряда (Преднизолон).
2. Пациентам, которые раньше не принимали гормоны, вводят 100 мл Гидрокортизона, дальше введение повторяют каждые шесть часов до купирования приступа. Больным, которые принимали раньше гормональные препараты, вводят глюкокортикоид (например, Преднизолона фосфат)дозой в 4 мг на 1 кг веса пациента каждые два часа до купирования приступа.
3. Если у пациента анафилактическая форма, необходимо немедленно ввести адреномиметики в кровяное русло (Эфедрин). Иногда используют внутривенную инъекцию Адреналина, если отсутствуют противопоказания. Обязательным элементом в лечении этой формы является изъятие лекарственных средств, которые привели к астматическому статусу. Также в кровяное русло вводятся глюкокортикостероиды с интервалов в 6 часов. Назначается ангистаминные средства (Дипрозин) и кислородная терапия.
4. Лечение астматического статуса при метаболической форме зависит от стадии и тяжести течения.

Также используют инфузионную терапию для достижения гемодилюции и дезинтоксикационного эффекта. В инфузионной терапии используют:

• глюкозу;
• реополиглюкин;
• полиглюкин.

Объем инфузионных растворов не должен превышать 4 литра. При наличии у пациента признаков метаболического ацидоза используют раствор натрия гидрокарбоната.

Главным в терапии метаболитической формы астматического статуса является:

• отказ от применения бронходилатирующих бета-адреномиметических средств;
• назначение большой дозы кортикостероидных гормонов;
• назначение Эуфиллина и его генериков в качестве бронходилатирующих препаратов.

Терапия второй стадии идентичная первой, с разницей в дозировке применяемых препаратов.

Третья стадия лечится под контролем реаниматологов в отделениях интенсивной терапии. Здесь пациенту делают искусственную вентиляцию легких и интубацию трахеи, через которую вводятся лекарственные средства.

https://youtube.com/watch?v=riEaDpjBR7s

Основные методы неотложной помощи при астматическом статусе

1. Больной должен лечь так, чтобы голова у него находилась в возвышенном положении, затем ему дается увлажненный кислород, для этого используют катетер, маску.

2. Ингаляции на основе Беротека, Сальбутамола, аэрозольные ингаляторы.

3. Инъекции Арубендолом, Бриканилом, вводят их под кожу, могут внутривенно.

4. В тяжелом случае может понадобиться внутривенная инъекция  Сальбутамола.

5. Внутривенно вводится эуфиллин.

6. Чтобы улучшить состояние больного,  могут назначить внутривенно Преднизалон.

7. Если больной беспокойный, нервный, ему дополнительно нужны успокаивающие препараты – Диазепам, Фанобарбитал.

8. Больного срочно нужно транспортировать, если вышеописанные способы не помогают, возможно, необходимо воспользоваться искусственной вентиляцией легких.

Искусственная вентиляция легких нужна, если сильно ослабились шумы дыхания, при генерализированном цианозе, потере сознание, мышечной гипотонии, если резко начало падать артериальное давление.

Обязательна неотложная помощь, если в большом количестве образовывается бронхиальная слизь и не может полноценно выйти, из-за этого появляется дыхательная недостаточность. Спровоцированы приступы могут быть муковисцидозом, пневмонией, бронхоэктазом.

При астматическом статусе важно вовремя обеспечить увлажненный кислород, использовать все методы, с помощью которых можно разжижить мокроту, для этого больной должен как можно больше пить, также рекомендуется применять муколитические препараты. Если наступает дыхательная недостаточность, нужна срочная трахейная интубация, больного госпитализируют в больницу, увозят сразу же в реанимацию. Если наступает дыхательная недостаточность, нужна срочная трахейная интубация, больного госпитализируют в больницу, увозят сразу же в реанимацию

Если наступает дыхательная недостаточность, нужна срочная трахейная интубация, больного госпитализируют в больницу, увозят сразу же в реанимацию.

Когда наступает гипоксическая кома, нужна интенсивная терапия, реанимационные методы лечения. Если своевременно все делать, человека можно спасти. В данной ситуации используют гликозиды для сердца, когда человека тревожит право желудочная недостаточность. Нельзя использовать большое количество антигистаминные лекарственных средств, они сильно сушат бронхиальную слизистую оболочку. Человек умирает от бронхиальной астмы, если неправильно лекарственные средства – злоупотребляют медикаментозными средствами, особенно теми, которые снимают симптоматику. Также, когда врач недооценивает тяжелое состояние больного.

Итак, бронхиальная астма является коварным и опасным заболеванием. Лечить ее лучше всего на начальных стадиях, не доводить до астматического статуса, если это произошло, нужно обязательно ориентироваться в неотложной помощи, сразу же обращаться к врачу.

Причины формирования

На формирование астматического состояния влияют различные факторы. Первым из них, важным для понимания генеза, является обострение хронических или формирование острых бактериальных, а также вирусных заболеваний воспалительного характера. Для того чтобы сформировалось астматическое состояние они должны быть сопряжены с бронхиальной или легочной системой.

Следующим фактором является терапия гипосенсибилизирующего характера, осуществляемая в рамках обострения астмы бронхиального типа. Еще одна причина заключается в избыточном применении седативных и снотворных компонентов, которые формируют устойчивые аллергические реакции организма. Это сказывается на его прогрессирующем ослаблении, ухудшении состояния иммунитета и обмена веществ. Температура может быть увеличена, слышны хрипы при дыхании.

Реже формирование астматического состояния провоцирует синдром отмены при терапии глюкокортикоидами. Это сказывается на проблемах со здоровьем, усугублением работы бронхиальной и легочной системы. Кроме того, говоря о причинах заболевания, нельзя не отметить аллергическую реакцию с бронхиальной обструкцией на лекарственные компоненты. Речь идет о салицилатах, анальгине, антибиотиках, вакцинах и сыворотках.

Еще одним критическим фактором является чрезмерное использование симпатомиметиков. Они характеризуются воздействием на β2-адренорецепторы, которые способствуют обструктивным процессам в бронхиальной области.

Что делать при астматическом статусе у детей: советы Комаровского

Родители астматика должны знать, как себя вести при появлении приступов, чтобы не допустить развития осложнений.

Взрослые могут предчувствовать и предугадывать у себя развитие приступа, потому вероятность возникновения у них астматического статуса значительно ниже. Дети, в силу своего возраста, не способны предвидеть подобное явление и предупредить развитие осложнений. Они становятся беспокойными, агрессивными, что негативно отражается на их самочувствии. Самое главное – успокоить малыша во время возникновения приступа.

Первый алгоритм действий должен быть следующим:

• исключение раздражителя;
• проветривание помещение;
• взрослые должны контролировать ровность дыхания;
• нужно сделать ингаляции с помощью небулайзера;
• малышу вызывают скорую.

По приезду медиков, ребенка госпитализируют. Объясните ему, зачем это нужно, чтобы он не переживал, разговаривайте с ним, успокойте его.

В условиях стационара проводится терапия кислородом, делаются внутривенные и внутримышечные инъекции с глюкокортикостероидами.

После успешного купирования приступа следует лечить основную патологию, принимая специальные препараты, назначенные доктором. Комаровский считает, что не нужно ограничивать ребенка в активности и физических упражнениях. Не стоит запрещать ему занятия на физкультуре, так как малоподвижный образ станет спусковым механизмом для прогрессирования болезни. Опыт многих спортсменов доказывает, что можно быть астматиком и олимпийским чемпионом.

Лечение

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии
2. Купирование отека слизистой бронхиол
3. Стимуляция β-адренорецепторов
4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы

I стадия. Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

• Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
• Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
• Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
• β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
• Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
• Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
• Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
• Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
• Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
• Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

• Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
• Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
• Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
• Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

• Искусственная вентиляция лёгких
• Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
• Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
• Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

• Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
• Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
• Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
• Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

• Увеличение площади немых зон над лёгкими;
• Увеличение ЧСС;
• Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
• Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

Астматический статус

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны 3 варианта начала астматического статуса:

• быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), • переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы, • медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют

3 стадии астматического статуса.

Первая стадия астматического статуса характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье, не устраняя полностью экспираторную одышку, а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.

Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, местами совсем не прослушиваемое — зоны «немого» легкого. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния. 

Третья стадия  астматического статуса — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Диагностика

Справочно. На диагностику астматического статуса отводится очень мало времени, поскольку необходимо как можно скорее приступить к оказанию помощи. Следует полагаться на минимальное количество мероприятий, которые можно провести у постели больного.

Для диагностики астматического статуса достаточно проведения следующих мероприятий:

Сбор жалоб, выделение среди них характерных для данного состояния; Сбор анамнеза – важно узнать была ли у пациента бронхиальная астма и что именно спровоцировало нынешнее состояние; Осмотр – обращает на себя внимание положение больного, цианотический оттенок кожи, дистантные хрипы; Аускультация легких – в первые две стадии выслуживается нарастание сухих свистящих хрипов над всей поверхностью грудной клетки, в третьей стадии – картина “немого легкого”; Измерение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений – наблюдается тахикардия более 120 ударов в минуту и увеличение ЧДД до 40 и более; Пульсоксиметрия – определение содержания кислорода в крови, значения ниже 90%; Определение газового состава крови – уменьшение парциального давления кислорода менее 70 мм.рт.ст и увеличение углекислого газа более 30 мм.рт.ст.;  Определение ОФВ1 – снижение показателя менее 30%; Определение кислотно-основного состояния – изменение рН в кислую сторону, дыхательный ацидоз. Справочно
Последние три мероприятия невозможно провести у постели больного, их проводят в отделении интенсивной терапии для определения тяжести нарушений в организме.. Справочно

Последние три мероприятия невозможно провести у постели больного, их проводят в отделении интенсивной терапии для определения тяжести нарушений в организме.

Справочно. Последние три мероприятия невозможно провести у постели больного, их проводят в отделении интенсивной терапии для определения тяжести нарушений в организме.

Стадии астматического статуса и их проявления

Справочно. В своем развитии астматический статус у детей и взрослых проходит последовательно три стадии. Скорость перехода от одной стадии к другой может быть разной в зависимости от причин, которые привели к такому состоянию.

Клинические проявления каждой из стадии следующие:

• Первая стадия. Больной находится в сознании. Его беспокоит выраженная одышка до 40 дыхательных движений в минуту, затруднен вдох. Положение вынужденное – сидя с упором на руки, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, видно, как раздуваются крылья носа. Носогубный треугольник синюшный, пульс учащен. Могут выслушиваться дистантные сухие свистящие хрипы. 
• Вторая стадия. Астматический статус становится декомпенсированным, головной мозг начинает страдать от недостатка кислорода и ацидоза крови. Сознание пациента нарушено – вначале он возбужден, реагирует неадекватно, возможно развитие бреда и галлюцинаций. Затем наступает угнетение сознания, снижение реакции на любые раздражители. Хорошо виден цианоз кожных покровов, отчетливо слышны дистантные хрипы. Одышка выраженная, но дыхание поверхностное. 
• Третья стадия. Больной находится в коме, на раздражители не реагирует, зрачки расширены. Дыхание поверхностное, может быть патологическим – с периодами апноэ. Дыхательные шумы с помощью фонендоскопа не выслушиваются. Синюшность кожи выражена отчетливо. Высока вероятность летального исхода.

Осложнения

Астматический статус может привести к развитию острых осложнений. В наиболее неблагоприятной ситуации возможна смерть больного от выраженной дыхательной недостаточности и общей гипоксии.

Кроме того, часто возникает острая правожелудочковая сердечная недостаточность. Она вызывается повышением давлением в малом круге кровообращения, что всегда происходит при астматических приступах.

При этом кровь застаивается в большом круге, что проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, отеками. Венозное полнокровие усугубляет гипоксию.

Значительно реже возникает пневмоторакс вследствие разрыва легочной ткани. При этом вначале развивается клиника эмфиземы легкого – увеличивается грудная клетка, повышается воздушность в легких. Затем нарушается целостность тканей и воздух проходит в плевральную полость. Это сопровождается резкой очень интенсивной болью.