Острый коронарный синдром по мкб 10

Патогенез

Патогенетические звенья ОКС:

• Воздействие этиологических факторов,
• Тромбоз венечных сосудов,
• Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
• Спазм артерий,
• Падение интенсивности кровотока в сердце,
• Ухудшение кровоснабжения миокарда,
• Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
• Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
• Стойкое сужение коронарных сосудов,
• Блокировка противосвертывающей системы,
• Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
• Образование рубца в сердечной мышце,
• Нарушение сократительной функции сердца,
• Не способность камер сердца адекватно функционировать,
• Падение сатурации кислорода,
• Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.

Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:

1. Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
2. Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
3. Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.

Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций –  атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.

Диагностика

 Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.  Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.  В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:  Общий анализ крови и мочи;  Биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;  Коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;  ЭКГ — обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;  Эхокардиография;  Коронароангиография — для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Диагностика

Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.

В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца, которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.

Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.

Прогноз

Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.

Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение проксимальных отделов артерий заканчивается летально, а дистальных – более благоприятно. При развитии левожелудочковой недостаточности прогноз усложняется.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST имеет доброкачественное течение

При отсутствии данного ЭКГ-признака важное значение имеет площадь поражения – чем она больше, тем тяжелее состояние больного.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Заподозрить развития ОКС помогут такие признаки:

• боль в загрудинном пространстве, имеющая обширную локализацию, пациент может четко определить участок;
• она имеет жгучий характер, отличается силой, может локализоваться не только по центру или слева, но и уходить вправо;
• интенсивность существенно изменяется в зависимости от положения тела, присуща приступообразность, между приступами есть безболезненные промежутки;
• препараты с нитроглицирином не помогают при ОКС;
• синдром часто сопровождается ощущение тревоги и страха, на теле проступает пот, возможна тошнота, рвота;
• одышка – еще один характерный и наиболее опасный признак ОКС, указывающий на развитие отека легких, часто сопровождается кашлем с пенной мокротой;
• сбои в работе сердечного ритма, паузы между сокращениями.

Боль в загрудинном пространстве может сопровождаться послабление стула, учащение дефекаций, тошнотой и рвотными позывами.

С особым вниманием отслеживать появление комплекса симптомов нужно отслеживать у таких пациентов:

• курильщики и лица, злоупотребляющие спиртными напитками;
• пациенты с ожирением;
• гиподинамия;
• злоупотребляющие напитками, содержащими кофеин и шоколадом;
• при выявленном атеросклеротическом поражении сосудов;
• лица с диагнозом стенокардия;
• имеющих инфаркт миокарда в анамнезе.

При появлении перечисленных симптомов нужно обратиться к кардиологу или терапевту для коррекции состояния.

Профилактика

 Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:  Полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;  Правильное питание;  Умеренные физические нагрузки;  Ежедневные прогулки на свежем воздухе;  Исключение психоэмоциональных нагрузок;  Контроль показателей артериального давления;  Контроль уровня холестерина в крови

 Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.  Применение на практике минимума рекомендаций поможет предотвратить развитие осложнений, которые спровоцированы острым коронарным синдромом

Источник

Инфаркт правого желудочка

Инфаркт правого желудочка, как правило, сопутствует инфаркту нижней стенки. При инфаркте правого желудочка на кардиограмме регистрируют следующие изменения:

• Элевация сегмента ST в отведении V₁.
• Элевация ST в V₁ часто сочетается с депрессией ST в V₂ или, по крайней мере, подъем ST в V₁ больше, чем уровень ST в V₂.
• Может быть изоэлектрическое расположение ST в V₁ в сочетании с выраженной депрессией ST в V₂.
• Элевация ST в III отведении больше, чем элевация ST во II отведении.
• Для подтверждения диагноза инфаркта правого желудочка используют дополнительные правые отведения (V₃R-V₆R).

Посмотрите пример кардиограммы с инфарктом правого желудочка, приведенный ниже.

ЭКГ 10. Инфаркт правого желудочка и нижней стенки

На ЭКГ 10 зарегистрирована элевация сегмента ST в нижних отведениях: II, III, aVF, а также реципрокная депрессия в отведениях I, aVL. Это признаки инфаркта нижней стенки. Кроме того, в отведении V₁ есть элевация ST, что в сочетании с депрессией ST в отведении V₂ указывает на инфаркт правого желудочка. Тот факт, что подъем ST в III отведении выше, чем во II, также свидетельствует об инфаркте правого желудочка. Для подтверждения диагноза инфаркта правого желудочка здесь было бы правильно сделать запись в дополнительных правых грудных отведениях.

Основные положения и электрокардиографические признаки, связанные с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

При инфаркте с подъемом ST на кардиограмме регистрируют патологическое повышение сегмента ST по крайней мере в двух соседних отведениях:

• Повышение сегмента ST, измеренное в точке J, в отведениях V₂-V₃> 2 мм у мужчин и  > 1,5 мм у женщин.
• Повышение сегмента ST, измеренное в точке J, в остальных отведениях > 1 мм.

В развитии инфаркта с подъемом ST выделяют несколько стадий:

• Острейшая стадия. Появление на кардиограмме высоких патологических зубцов T и повышение сегмента ST, который сливается с высоким T.
• Острая стадия. Появление зубца Q. Сегмент ST начинает снижаться к изолинии. Если формируется постинфарктная аневризма сегмент ST полностью не достигает изолинии. Зубец T становится отрицательным.
• Подострая стадия. Сегмент ST достигает изолинии. Зубец Q и отрицательный T становятся максимально глубокими.
• Рубцовая стадия. Зубец T возвращается к изолинии. Зубец Q может стать менее глубоким.
• При постинфарктной аневризме на кардиограмме регистрируют комплекс QS, который переходит в повышенный сегмент ST.

Изменения на кардиограмме при инфаркте зависят от того, в каких отделах сердца возник инфаркт:

• Инфаркт с подъемом ST в области межжелудочковой перегородки
• Инфаркт с подъемом ST в области передней стенки
• Инфаркт с подъемом ST в области боковой стенки
  • Подъем ST в I, aVL, V₅-V_6.
  • Реципрокная депрессия ST в III, aVF.
  • Если есть подъем ST в I, aVL, но нет в V₅-V₆, говорят о высоком боковом инфаркте.
• Инфаркт с подъемом ST в области нижней стенки
  • Подъем ST в II, III, aVF.
  • Реципрокная депрессия ST в I, aVL.
• Инфаркт с подъемом ST в области задней стенки
  • Подъем ST в дополнительных задних отведениях V₇-V_9.
  • Реципрокная депрессия сегмента ST в V₁-V_3.
  • Высокий и, как правило, расширенный зубец R в отведениях V₁-V₃.
  • Соотношение R/S в V₂ больше 1.
  • Положительный зубец T в отведениях V₁-V₃.
• Инфаркт с подъемом ST в области правого желудочка
  • Элевация сегмента ST в V₁.
  • Элевация ST в V₁ часто сочетается с депрессией ST в V₂ или, по крайней мере, подъем ST в V₁ больше, чем уровень ST в V₂.
  • Может быть изоэлектрическое расположение ST в V₁ в сочетании с выраженной депрессией ST в V₂.
  • Элевация ST в III отведении больше, чем элевация ST во II отведении (инфаркт правого желудочка, как правило, сочетается с инфарктом нижней стенки).
  • Подъем ST в дополнительных правых отведениях (V₃R-V₆R)

Стадии инфаркта миокарда (периоды) — ЭКГ, проявления

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда: I. Инфаркты передней стенки левого желудочка: а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт); б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт); в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки; д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт); е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка: а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт); б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт); в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка: а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт); б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV). VII. Инфаркт правого желудочка. VIII. Инфаркт предсердий.

Симптомы

ОКС при подъеме сегмента ST, чаще всего проявляется типичным ангинозным приступом.

Для него характерно:

• тяжелые боли, давящего или сжимающего характера в ретростернальной области, усиливающиеся при незначительной нагрузке.
• иррадиация боли чаще в область левого плечевого пояса;
• тахикардия и аритмия разной степени тяжести;
• подъем или снижение АД;
• резкая слабость, холодный пот;
• часто присутствует психическое возбуждение, страх смерти.

Кроме типичной симптоматики возможны следующие варианты развития заболевания, в зависимости от ведущего синдрома:

• абдоминальный тип;
• аритмический тип;
• астматический тип;
• цереброваскулярный тип;
• малосимптомный тип.

Клиника ОКС определяется степенью ишемии миокарда, локализацией патологического процесса, сопутствующей патологией, возрастом пациента.

Как выглядит ЭКГ в норме и при патологии

Как должна выглядеть нормальная ЭКГ и комплексы зубцов, какие отклонения бывают чаще всего и о чем они свидетельствуют, описано в таблице.

Важно помнить!

1. Одна маленькая клеточка (1 мм) на ЭКГ-пленке соответствует 0,02 секундам при записи 50 мм/сек и 0,04 секундам при записи 25 мм/сек (например 5 клеточек – 5 мм – одна большая клетка соответствует 1 секунде).
2. Отведение AVR для оценки не используется. В норме оно является зеркальным отражением стандартных отведений.
3. Первое отведение (I) дублирует AVL, а третье (III) дублирует AVF, поэтому на ЭКГ они выглядят почти идентично.

Еще кое-что важное

Описанные в таблице характеристики ЭКГ в норме и при патологии – лишь упрощенный вариант расшифровки. Полноценную оценку результатов и правильное заключение может сделать лишь специалист (кардиолог), знающий расширенную схему и все тонкости метода. Особенно это актуально, когда нужно расшифровать ЭКГ у детей. Общие принципы и элементы кардиограммы такие же, как и у взрослых. Но для детей разных возрастов предусмотрены разные нормы. Поэтому профессиональную оценку в спорных и сомнительных случаях могут сделать лишь детские кардиологи.

Этиология

К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.

Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни.  Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.

В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.

Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:

• Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
• Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
• Послеоперационные осложнения,
• Эмболия коронарных артерий,
• Воспаление сосудистой стенки,
• Врожденные аномалии сердечных структур,
• Избыточный вес,
• Курение,
• Употребление наркотиков,
• Отсутствие физической активности,
• Нарушение баланса жиров в крови,
• Алкоголизм,
• Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
• Повышенная свертываемость крови,
• Высокое артериальное давление,
• Сахарный диабет,
• Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
• Общее переохлаждение организма,
• Прием некоторых медикаментов,
• Возраст старше 55 лет.

Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:

1. Травматическое повреждение,
2. Длительная инсоляция,
3. Гиперфункция щитовидной железы,
4. Артерииты.

Профилактика

Диагностика острого коронарного синдрома

Диагноз острый коронарный синдром ставится, когда еще нет достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Это рабочий и правомерный диагноз в первые часы и сутки от начала заболевания.

Диагнозы «инфаркт миокарда» и «нестабильная стенокардия» ставятся, когда имеется достаточно информации для их постановки. Иногда такая возможность есть уже при первичном осмотре, когда данные электрокардиографии и лабораторного исследования позволяют определить наличие очагов некроза. Чаще возможность дифференцирования этих состояний появляется позже, тогда понятия «инфаркт миокарда» и различные варианты «нестабильной стенокардии» используют при формулировании окончательного диагноза.

Определяющими критериями диагноза острого коронарного синдрома на первоначальном этапе служат клинические симптомы ангинозного приступа и данные электрокардиографии, которая должна быть произведена в течение первых 10 минут после первого обращения. В дальнейшем, на основании электрокардиографической картины, все пациенты распределяются на две группы:

• пациенты с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST;
• пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Это деление определяет дальнейшую тактику терапии.

Следует помнить, что нормальная электрокардиограмма у пациентов с симптомами, дающими повод подозревать острый коронарный синдром, не исключает его. Также надо учитывать, что у молодых (25-40 лет) и пожилых (> 75 лет) пациентов, а также больных сахарным диабетом проявления острого коронарного синдрома могут протекать без типичного ангинозного статуса.

Окончательный диагноз чаще всего ставится ретроспективно. Предсказать на начальных этапах развития болезни, чем закончится обострение ишемической болезни сердца — стабилизацией стенокардии, инфарктом миокарда, внезапной смертью, практически невозможно.

Единственным методом диагностики того или иного варианта ОКС является регистрация ЭКГ. При выявлении подъема сегмента ST в последующем в 80-90% случаев развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. У больных без стойкого подъема сегмента ST отмечаются депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализация инвертированных зубцов Т или изменения ЭКГ отсутствуют (кроме того, примерно у 10% больных с ОКС без стойкого подъема ST наблюдаются эпизоды преходящего подъема сегмента ST). Вероятность инфаркта миокарда с зубцом Q или смерти в течение 30 дней у больных с депрессией сегмента ST в среднем составляет около 12%, при регистрации отрицательных зубцов Т — около 5%, при отсутствии изменений ЭКГ — от 1 до 5%.

[], [], [], [], [], []

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Инфаркт миокарда с зубцом Q диагностируют по ЭКГ (появление зубца Q). Для выявления ИМ без зубца Q необходимо определение маркеров некроза миокарда в крови. Методом выбора является определение уровня сердечных тропонинов Т или I. На втором месте — определение массы или активности MB фракции креатинфосфокиназы (MB КФК). Признаком ИМ считается уровень тропонина Т более 0,1 мкг/л (тропонина I — более 0,4 мкг/л) или увеличение MB КФК в 2 раза и более. Примерно у 30% больных с повышением уровня тропонинов в крови («тропонин-положительные» больные) MB КФК в пределах нормы. Поэтому при использовании определения тропонинов диагноз ИМ будет поставлен большему числу больных, чем при использовании MB КФК. Следует отметить, что повышение тропонинов может отмечаться и при неишемическиом повреждении миокарда, например, при ТЭЛА, миокардите, сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности.

Для рационального проведения лечебных мероприятий целесообразно оценить индивидуальный риск осложнений (ИМ или смерти) у каждого больного с ОКС. Уровень риска оценивают по клиническим, электрокардиографическим, биохимическим показателям и реакции на лечение.

Основными клиническими признаками высокого риска являются рецидивирующая ишемия миокарда, гипотония, сердечная недостаточность, выраженные желудочковые аритмии.

ЭКГ: низкий риск — если ЭКГ в норме, без изменений или имеются минимальные изменения (снижение зубца Т, инверсия зубца Т глубиной менее 1 мм); промежуточный риск — если отмечается депрессия сегмента ST менее 1 мм или отрицательные зубцы Т более 1 мм (до 5 мм); высокий риск — если отмечаются преходящий подъем сегмента ST, депрессия ST более 1 мм или глубокие отрицательные зубцы Т.

Уровень тропонина Т: меньше 0,01 мкг/л — низкий риск; 0,01- 0,1 мкг/л — промежуточный риск; более 0,1 мкг/л — высокий риск.

Наличие признаков высокого риска является показанием для инва-зивной стратегии лечения.

[], [], [], [], [], []

Профилактика ОКС

Каждый человек после лечения ОКС должен следить за состоянием сосудов, соблюдая следующие правила:

• исключить факторы, вызывающие развитие атеросклероза сосудов;
• избавиться от вредных привычек;
• следить за массой тела;
• повысить физическую активность;
• рационально питаться;
• регулярно посещать врача.

Только следя за здоровьем, можно минимизировать риск повторного развития ОКС, сохранить здоровье сосудов и продлить свою жизнь на много-много лет.

Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) у пациента появились боли в области сердца, каков их характер, продолжительность, беспокоит ли его одышка, слабость, перебои в работе сердца, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли к врачу и так далее.
Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление факторов риска развития острого коронарного синдрома (например, курение, частые эмоциональные стрессы), уточняются диетические пристрастия, образ жизни.
Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, отмечаются признаки нестабильности кровообращения (низкое артериальное давление, неровная работа сердца, редкий пульс, отек легкого (скопление жидкости в ткани легкого; состояние, опасное для жизни) и так далее).
Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные клетки крови), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину ишемии мышцы сердца.
Общий анализ мочи — позволяет обнаружить сопутствующую патологию, осложнения заболевания.
Биохимический анализ крови – важно определить уровень:
  общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма);
« плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина ((жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция)) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина;
триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.

Исследование специфических ферментов обязательно  проводится при остром коронарном синдроме. Эти внутриклеточные белковые ферменты высвобождаются в кровь при разрушении клеток сердца.
Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови) — может быть выявлена повышенная  свертываемость крови

Помогает правильно подобрать дозы  некоторых препаратов, производить контроль лечения.
Электрокардиография (ЭКГ) – метод регистрации и записи на бумаге электрической активности сердца.
Является ключевым методом диагностики острого коронарного синдрома.
В идеале регистрацию кардиограммы следует проводить во время болевого приступа и сравнивать ее с зарегистрированной после исчезновения боли.
Очень полезно сравнение зарегистрированной кардиограммы со « старыми», если таковые доступны, особенно при наличии сопутствующей сердечной патологии (гипертрофия левого желудочка или предшествующий инфаркт миокарда).

ЭКГ-мониторирование  в динамике (в течение всего срока пребывания в стационаре).
Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить внутрисердечные потоки крови, оценить степень атеросклеротического поражения сосудов, состояние клапанов и выявить возможные  нарушения сократимости сердечной мышцы.
Коронароангиография —   рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.
Возможна также консультация терапевта.

Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда происходит из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. При разрыве фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки субэндотелиальная соединительная ткань соприкасается с форменными элементами крови, что ведет к активации тромбоцитов, образованию тромбина и тромбозу.

Это динамический процесс, в котором друг друга сменяют окклюзия, субтотальный стеноз и восстановление кровотока. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без такового в общем схожи, поэтому само по себе отсутствие подъема сегмента ST еще не означает, что объем поражения миокарда невелик.

ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА. Тромб
возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой
(нестабильной) атеросклеротической бляшки (А)Б с большим липидным ядром,
богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако
возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия
(эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте
гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.
имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий
КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ,
обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с
общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности
тромбоза.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование
очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и
толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную
нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму
ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма
ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы
стенки ЛЖ.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложения Г1, Г2 и Г3).

Симптомы острой коронарной недостаточности

На фоне прекращения кровоснабжения миокарда происходит его кислородное голодание, отмечаются существенные нарушения обменных процессов. В результате начинается стенокардия, приступообразное диспноэ (одышка) или инфаркт миокарда. Внешние проявления острого синдрома коронарной недостаточности таковы:

• болевые ощущения в зоне сердца, зачастую отдающие в левую руку, область лопатки, верхнюю часть живота, шею;
• чувство, что не хватает воздуха;
• бледность кожи;
• сильная тревога, страх смерти.

ОКН появляется сразу или развивается в течение нескольких минут, отличить ее можно по форме стенокардии:

• нестабильная;
• впервые появившаяся;
• прогрессирующая – с большей продолжительностью, учащением приступов, утяжелением их проявлений;
• в раннем периоде послеинфарктной реабилитации.

Симптомы хронической формы

Известно, что коронарная недостаточность проявляется и в хронической форме – по сути, это такая разновидность ишемической болезни сердца. Она нарастает на фоне усиления атеросклероза в венечных сосудах и ухудшения поступления крови в сердце. По степени выраженности симптомов выделяют три стадии заболевания:

• 1-я (легкая или начальная) – проявляется в эпизодических приступах стенокардии, начинающихся на фоне физических и психоэмоциональных перегрузок,

  атеросклеротические изменения в артериях не фиксируются;

• 2-я (выраженная или средняя) – боль за грудиной ощущается даже в том случае, если человек делает умеренные физические усилия; из-за атеросклеротического процесса отмечается сужение просвета на 1-2 ветвях коронарных артерий более чем на 50%;
• 3-я (тяжелая) – приступы стенокардии беспокоят больного в состоянии покоя, практически без нагрузок, фиксируется аритмия.

Хронический процесс со временем приобретает стойкий характер, поскольку бляшек становится все больше, размер протока постоянно уменьшается, поступление крови к миокарду снижается.