Недостаточность митрального клапана

Общие сведения

Частота регистрации пролапса митрального клапана в различных популяциях составляет от 5 до 20%, эхоКГ-методом — у 10%, методом ангиографии — у 43%. Синдром пролапса возможен у совершенно здоровых людей (5–15% в различных популяциях), у спортсменов, имевших высокие спортивные достижения. Во Фремингемском исследовании частота пролабирования створок митрального клапана была несколько выше у женщин (2,7%), чем у мужчин (2,1%). При изучении различных этнических групп частота выявления пролапса митрального клапана была наибольшей у лиц европеоидной расы — 3,1%, у народов Ближнего Востока — 2,7%, у китайцев — 2,2%

Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Ключевые моменты:

• Самой частой причиной пролапса митрального клапана является идиопатическая миксоматозная дегенерация митрального клапана и сухожильных хорд.
• Митральная недостаточность (МН) – наиболее частое осложнение.
• При аускультации часто выслушивается резкий среднесистолический щелчок, который возникает раньше при проведении маневра Вальсальвы.
• Прогноз обычно благоприятный в случае, если не развивается МН; в противном случае, возникает повышенный риск сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, инсульта и инфекционного эндокардита,
• Лечение при отсутствии митральной недостаточности не требуется.

8 Лечебные действия

В терминальную стадию операция не проводится. Наиболее часто организуется пластика или протезирование. Подобное лечение направлено на сохранение клапанов сердца. Пластика показана в следующих ситуациях:

• при пролапсе двустворчатого клапана;
• при разрыве структур клапанного аппарата;
• при расширении кольца клапана;
• при относительной недостаточности двустворчатого клапана.

Хирургическое лечение проводится и в том случае, если женщина планирует иметь детей. Протезирование организуется при неэффективности проведенной пластики или при грубых изменениях. После установки протезов нужно принимать непрямые антикоагулянты. К возможным осложнениям после операции относятся развитие предсердно-желудочковой блокады, тромбоэмболия, вторичный инфекционный эндокардит.

Если на поздних стадиях развились осложнения (отек легких), то дополнительно проводится медикаментозная терапия. При отеке показана подача кислорода. Применяются диуретики и нитраты. При высоком давлении назначаются антигипертензивные средства. Прогноз для жизни и здоровья определяется степенью регургитации, возрастом человека и наличием сопутствующей патологии.

При соблюдении всех рекомендаций врача пятилетняя выживаемость достигает 80%. 10 лет и более живут 6 человек из 10. Наихудший прогноз наблюдается при ишемической форме митральной недостаточности. При пороке легкой и умеренной степени тяжести больные женщины могут вынашивать ребенка и рожать. Таким образом, нарушение работы двустворчатого клапана сердца является опасным состоянием, которое становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных.

Симптомы и клинические проявления

На ранних стадиях их нет вообще. Даже объективные методики не дают точного ответа на вопрос. Рутинными способами выявить патологический процесс не получится. Необходима постоянная расширенная диагностика в рамках скрининга. В противном случае болезнь будет определена на позднем этапе, когда сделать консервативными методами нельзя ничего.

Примерная клиническая картина такова:

• Интенсивные боли за грудиной. Напоминают подобные при стенокардии, но ее нет. Длительность проявления варьируется от нескольких секунд до пары часов. Опасности явление не несет, как правило. Но пациент должен насторожиться. Тело дает сигнал.
• Сердцебиение. Тахикардия. Может сопровождаться аритмией, когда орган бьется неправильно, интервалы между ударами неравномерные. Экстрасистолия или фибрилляция предсердий. Эти состояния уже несут угрозу жизни. Ощущаются они как пропускание сокращений, толчки в грудной клетке, неприятная тяжесть.
• Одышка. Обуславливается вторичной гипоксией тканей. Газообмен не происходит в адекватном объеме. Это компенсаторный механизм, но он изначально не способен восстановить восстановление сатурации. В начальных этапах дыхательные нарушения наблюдаются при интенсивных физических нагрузках. По мере прогрессирования процесса, даже в состоянии полного покоя наступает отклонение.

Предыдущие явления объясняют снижение работоспособности, слабость и сонливость. Больные становятся апатичными, продуктивность мышления падает. Возможны когнитивные нарушения. Без должного лечения предсердие растягивается, что приводит к росту давления в легочной вене, а затем артерии. Наступает хроническая сердечная недостаточность, сопровождается она массой явлений. От асцита – скопления жидкости в брюшной полости, до увеличения печени, генерализованной дисфункции церебральных структур.

Отеки и кровохаркание венчают картину. Требуется дифференциальная диагностика. Обычно на этапе появления таких симптомов она не представляет сложностей. В случае возникновения хотя бы одного признака, нужно обращаться к врачу за помощью.

Если имеет место паралич, парез или онемение конечностей, одной стороны тела, проблемы со зрением, слухом, речь, перекосы лица, сильные головные боли, вертиго, нарушения ориентации в пространстве, обмороки, нужно вызывать скорую помощь. Вероятно неотложное состояние вроде инфаркта или инсульта.

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.

Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:

• Набухшие вены на шее;
• Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
• Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
• Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
• Увеличение живота из-за развития асцита.

Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:

1. Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
2. Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
3. Атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим  поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).

Патогенез заболевания

Систола представляет собой серию последовательных сокращений желудочков сердца, при которых из левого желудочка происходит выброс крови в аорту, а из правого – в легочный ствол.

Давление аорты существенно превышает давление левого предсердия, что вызывает регургитацию. Во время систолы имеет место обратный ток крови в левом предсердии, который возникает вследствие неполного прикрытия атриовентрикулярного отверстия.

Вследствие этого во время диастолы (расслабленного состояния сердца в интервале между сокращениями) происходит поступление дополнительной порций крови, что приводит к перегрузке левых отделов сердечной мышцы и увеличению силы ее сокращений. При этом наблюдается гиперфункция миокарда. Начало заболевания проходит незаметно в связи с хорошей компенсацией. Но с течением патологического процесса наступает гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, что провоцирует повышение давления в легочных сосудах. В свою очередь возникает легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, а также недостаточность трехстворчатого клапана.

Степени регургитации

По выраженности патологии заболевание классифицируется на регургитацию:

• 0 степени – фиксируется пролапс митрального клапана 1 степени, но без регургитации, то есть прогиб МК есть, но створки его не расходятся.
• 1 степени – характеризуется незначительным расхождением створок в клапане, что компенсируется гиперфункцией левых сердечных полостей. Заброс крови наблюдается только в преддверии клапана. Общее состояние в норме. Электрокардиограмма остается без изменений, другая симптоматика не проявляется. При выслушивании может выявляться систолический щелчок в области верхушки сердца. При эхокардиограмме заметно небольшое расширение границ сердца, прогиб митрального клапана, расхождение створок.
• 2 степени – обратный ток достигает середины предсердия. Из-за застаивания крови в легких увеличивается нагрузка на сердечную мышцу. Увеличивается давление крови по малому кругу, так как предсердие не справляется с ее объемом. Характерные симптомы: тахикардия, кашель, одышка, утомляемость. При инструментальном обследовании обнаруживаются изменения в работе предсердий, шумы при систоле, нарушения сердечного ритма, сердечные боли, увеличение органа.
• 3 степени – серьезная сердечная недостаточность. Заброс крови – далее половины предсердия, но задней стенки, противоположной клапану, не достигает. Из-за больших объемов крови, скапливающихся в левой части сердца, оно увеличивается в размерах. На фоне этих изменений развивается легочная гипертензия из-за чего перегрузка затрагивает не только малый, но и большой круг кровообращения. Повышается венозное давление, увеличиваются размеры печени, наблюдается отечность, цианоз кожи. На электрокардиограмме заметны изменения в желудочке с левой стороны, митральном зубце.
• 4 степени – крайне тяжелая сердечная недостаточность. Регургитация составляет более 2/3 объема перекачиваемой крови. Заброс достигает задней стенки левого предсердия и захватывает легочную вену. Типичные проявления: цианоз кожных покровов, отеки, слабость, фибрилляция предсердий. Возможен отек легких.

Анатомия сердца

Сердцемалого круга кровообращениябольшого круга кровообращения: Первое и основное условиеВторое обязательное условиеИз чего состоит сердце

1. Перикард – наружная двухслойная сумка из соединительной ткани. Между наружным и внутренним слоем есть небольшое количество жидкости, которая помогает уменьшить трение.
2. Миокард – средний мышечный слой, который отвечает за сокращение сердца. Он состоит из особых мышечных клеток, которые работают круглосуточно и успевают отдохнуть за доли секунды между ударами. В разных участках толщина сердечной мышцы не одинаковая.
3. Эндокард – внутренний слой, который выстилает камеры сердца и образует перегородки. Клапаны – это складки эндокарда по краям отверстий. Этот слой состоит из прочной и эластичной соединительной ткани.

Анатомия клапанов

В сердце есть 4 клапана

1. Митральный клапан – между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок, папиллярных или сосочковых мышц и сухожильных нитей – хорд, которые соединяют мышцы и створки. Когда кровь наполняет желудочек, то она давит на створки. Под давлением крови клапан закрывается. Сухожильные хорды не дают створкам открыться в сторону предсердия.
2. Трёхстворчатый, или трикуспидальный клапан – между правым предсердием и правым желудочком. Состоит из трех створок, сосочковых мышц и сухожильных хорд. Принцип его действия тот же.
3. Аортальный клапан – между аортой и левым желудочком. Состоит из трех лепестков, которые имеют полулунную форму и напоминают карманы. Когда кровь выталкивается в аорту, карманы наполняются, закрываются и не дают ей вернуться в желудочек.
4. Клапан лёгочной артерии – между правым желудочком и легочной артерией. Имеет три створки и работает по тому же принципу, что и аортальный клапан.

Строение аорты

1. Восходящая часть аорты. В начале аорты есть небольшое расширение, которое называется луковица аорты. Оно находится прямо над аортальным клапаном. Над каждым из его полулунных лепестков есть пазуха – синус. В этой части аорты берут свое начало правая и левая венечные артерии, которые отвечают за питание сердца.
2. Дуга аорты. Из дуги аорты выходят важные артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерия.
3. Нисходящая часть аорты. Делится на 2 отдела: грудную аорту и брюшную аорту. От них отходят многочисленные артерии.

Артериальный или боталлов протокОвальное отверстиеМежжелудочковая перегородка

Митральный клапан

Анатомия митрального клапана

• Атриовентрикулярное кольцо из соединительной ткани. Оно находится между предсердием и желудочком и является продолжением соединительной ткани аорты и основой клапана. В центре кольца есть отверстие, длина его окружности составляет 6-7 см.
• Створки клапана. Створки напоминают две двери, закрывающие отверстие в кольце. Передняя створка больше углубляется и напоминает язык, а задняя крепится по окружности и считается главной. У 35% людей она расщепляется, и появляются дополнительные створки.
• Сухожильные хорды. Это плотные волокна из соединительной ткани, напоминающие нитки. Всего к створкам клапанов может крепиться 30-70 хорд длиной 1-2 см. Они фиксируются не только к свободному краю створок, но и по всей их поверхности. Другой конец хорд крепится к одной из двух папиллярных мышц. Задача этих маленьких сухожилий – удержать клапан во время сокращения желудочка и не дать створке открыться и выпустить кровь в предсердие.
• Папиллярные или сосочковые мышцы. Это продолжение мышцы сердца. Они похожи на 2 маленьких выроста в форме сосочков на стенках желудочка. Именно к этим сосочкам и крепятся хорды. Длина этих мышц у взрослых 2-3 см. Они сокращаются вместе с миокардом и натягивают сухожильные нити. А те крепко удерживают створки клапана и не позволяют ему открыться.

Online-консультации врачей

Консультация сосудистого хирурга

Консультация вертебролога

Консультация пластического хирурга

Консультация анестезиолога

Консультация эндоскописта

Консультация онколога

Консультация гинеколога

Консультация оториноларинголога

Консультация сурдолога (аудиолога)

Консультация психолога

Консультация генетика

Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ)

Консультация диетолога-нутрициониста

Консультация гастроэнтеролога

Консультация специалиста по лечению за рубежом

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Как проявляется порок?

Симптоматика МН долгое время может запаздывать. У части пациентов симптомы не наблюдаются в течение нескольких месяцев и даже лет, когда способности мышцы полностью компенсируют нарастающие проблемы в работе органа.

Затем могут появляться начальные признаки МН – одышечные приступы и чувство нехватки воздуха, частое утомление и снижение переносимости привычных ранее бытовых нагрузок.

По мере прогрессирования развиваются явления застойной недостаточности – эпизоды сердечной (не следует путать с бронхиальной!) астмы и отека легких, выраженные отеки нижних конечностей, увеличение живота и болезненность при прощупывании в правом подреберье. На поздних стадиях затрудненное дыхание сопровождает больного в покое постоянно, отеки принимают очень выраженный характер, увеличивается живот до огромных размеров, а в плевральной полости скапливается выпот, поджимая легкие. Без должного лечения эти изменения быстро приводят к летальному исходу. Часто у таких пациентов наблюдается постоянная форма фибрилляции предсердий, экстрасистолы и другие нарушения.

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, лечение и прогноз

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям. В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.

Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

• I (наиболее мягкая) — до 20 %.
• II (умеренная) — 20-40 %.
• III (средняя форма) — 40-60 %.
• IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

• 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
• 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
• 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

• алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
• ионизирующее облучение;
• отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
• системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

• стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
• аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
• поражение миокарда в результате инфаркта;
• пролапс митрального клапана;
• синдром Марфана;
• травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Как лечить заболевание

Если выявлены симптомы и поставлен диагноз, то нужно выяснить причину порока сердечного клапана. В первую очередь нужно лечить заболевание, которое привело к такому состоянию. Если проблема выражена незначительно или умеренно, то, как правило, дополнительного лечения не требуется.

Если степень поражения более серьезная или возникли осложнения (сердечная недостаточность, аритмия), то понадобится медикаментозное лечение.

Хирургически лечится с помощью операций, проводимых при искусственном кровообращении.

При пластических операциях, которые выполняются при 2-3 степени заболевания, может производиться установка специального поддерживающего кольца вблизи створок, укорачиваются хорды, створка. После операции нормализуется кровоток, а собственный клапан сохраняется.

Если пластическая операция не принесла результата или ткани сильно повреждены, то необходимо протезирование. Используются биологические или механические протезы. Для изготовления биологических используются ткани животных, механические выполняются из специальных сплавов.

Особенности послеоперационного периода

• После пластической операции не требуется антикоагулянтная терапия.
• После вживления биологического протеза прием антикоагулянтов необходим в течение 2-3 месяцев.
• После установки искусственного протеза антикоагулянты назначаются для постоянного приема.

Успех лечения и то, как человек будет чувствовать себя после операции, зависит от степени проявлений недостаточности и регургитации, от динамики заболевания и индивидуальных особенностей

Важно не откладывать диагностику и лечение

Причины митральной недостаточности

Митральная недостаточность по скорости развития подразделяется на хроническую и острую форму.

Острая форма митральной недостаточности формируется в течение нескольких часов или минут после появления:

— разрыва сухожильных хорд (нити, которые соединяют сердечную мышцу с папиллярными – внутренние мышцы миокарда, благодаря которым осуществляется движение створок клапана) из-за воспаления оболочки миокарда (внутренней), травмы грудной клетки и пр.;

— острого расширения фиброзного кольца (при инфаркте миокарда) — плотного кольца, которое находится внутри стенки миокарда. Створки клапана прикреплены к нему;

— поражения папиллярных мышц, вызывающих инфаркт миокарда (из-за прекращения притока крови к сердечной мышцы, погибает ткань).

— разрыва створок митрального клапана, вызывающих инфекционный эндокардит;

— хирургического разделения створок при стенозе митрального клапана.

Хроническая форма митральной недостаточности развивается на протяжении нескольких лет или месяцев из-за причин:

— воспалительных заболеваний. Например, ревматизм или различные нарушения иммунной системы (склеродермия, красная волчанка);

— дегенеративных заболеваний (врожденно нарушенные структуры определенных органов): миксоматозные дегенерации митрального клапана (створки митрального клапана утолщены или их плотность снижена), синдром Марфана (заболевание соединительной ткани, которое передается по наследству);

— инфекционных заболеваний (эндокардит инфекционный – внутренняя оболочка сердца воспаляется), структурных изменений (нарушенных структур имплантированного искусственного клапана или разрывов папиллярных мышц и сухожильных хорд);

— врожденных особенностей строения митрального клапана (изменяется форма, появляются щели и пр.).

Непосредственно от времени возникновения митральная недостаточность подразделяется на приобретенную и врожденную форму.

В результате воздействия неблагоприятных факторов на организм беременной женщины — инфекционные заболевания, рентгенологические или радиационные излучения и другие, развивается митральная недостаточность врожденной формы. В случае воздействия неблагоприятного фактора на взрослого человека — онкологические и инфекционные заболевания, травмы, возникает приобретенная митральная недостаточность.

Заболевание по причине формирования подразделяется:

— органическую форму (обратный ток крови в предсердие из желудочка связан с тем, что двустворчатый клапан поврежден, он во время сокращения желудочков закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие не полностью);

— относительную или функциональную митральную недостаточность. Если двустворчатый клапан неизменен и в левое предсердие из левого желудочка в обратном направлении поступает кровь, то это связано:

— с растяжением фиброзного кольца и расширенным левым желудочком;

— тонус папиллярных мышц изменен (внутренняя сердечная мышца, которая обеспечивает движение створки клапана);

— хорды удлиняются или разрываются.

Довольно часто встречаются люди с врожденной формой заболевания. В 14% случаях митральная недостаточность изолированной формы обуславливается ревматическим заболеванием миокарда. У 10% больных имеющих постинфарктный кардиосклероз выявляют ишемическую дисфункцию митрального клапана. Также из-за какого-либо системного дефекта соединительной ткани развивается митральная недостаточность (синдром Элерса-Данлоса или синдром Марфана).

Относительная митральная недостаточность формируется даже в случае отсутствия повреждений клапана при дилатации желудочка (левого) и расширенного фиброзного кольца. Подобные изменения можно обнаружить при миокардите, ишемической болезни сердца, аортальном пороке сердца и артериальной гипертензии.

Более редкой причиной развития митральной недостаточности является гипертрофическая кардиомиопатия и кальциноз стенок миокарда. При парашютовидных деформациях клапана, расщеплениях митральных створок и фенестрациях развивается митральная недостаточность врожденной формы.

Причины

Митральная недостаточность может быть острой или хронической.

К причинам острой митральной недостаточности относятся:

• дисфункция сосочковых мышц или их разрыв при ИБС
• инфекционный эндокардит с разрывом сухожильных хорд
• острая ревматическая лихорадка
• миксоматозные разрывы сухожильных хорд
• острое расширение левого желудочка вследствие миокардита или ишемии
• механическая поломка протеза митрального клапана

Общими причинами хронической митральной недостаточности являются внутренняя патология клапана (первичная MН) или деформация здорового клапана по причине дилатации и поражения миокарда левого желудочка (вторичная MН).

При первичной МР часто возникает пролапс митрального клапана или ревмокардит. Менее распространенными причинами являются заболевания соединительной ткани, врожденное расщепление митрального клапана и болезнь сердца вследствие облучения.

При вторичной MН, желудочковая недостаточность и дилатация смещают сосочковые мышцы, которые в здоровом состоянии сдерживают створки клапана и предотвращают его полное закрытие. Причинами являются инфаркт миокарда (ишемическая хроническая вторичная MН) или врожденное заболевание миокарда (неишемическая хроническая вторичная МН).

У маленьких детей наиболее вероятные причины МН – дисфункция сосочковых мышц, эндокардиальный фиброэластоз, острый миокардит, расщепленный митральный клапан с дефектом закладки эндокарда (или без него) и миксоматозная дегенерация митрального клапана. МН может сочетаться с митральным стенозом, если утолщенные створки клапана не смыкаются.

Особенности терапии

Выбор методов лечения патологии будет зависеть от ее формы, степени и от сопутствующих заболеваний.

Существуют 3 тактики лечения регургитации:

• Хирургическое изменение строения клапанного отверстия (различные виды пластики).
• Полная замена клапана (протезирование).
• Медикаментозное консервативное лечение.

Пластика клапана

Основное показание для проведения операции — это недостаточность клапана с симптомами сердечной недостаточности. Пластика сердечных клапанов проводится под общим наркозом с внутривенным введением обезболивающих средств.

После начала действия наркоза кардиохирург делает разрез передней поверхности груди и грудинной кости. Сердце на время операции подключают к аппарату искусственного кровообращения. Методика коррекции клапанного отверстия будет зависеть от вида деформации:

• Аннулопластика – восстановление отверстия с помощью специального опорного кольца.
• Шовная пластика – сшивание створок клапана вручную; применяется при клапанной недостаточности и неполном смыкании.
• Рассечение сросшихся створок клапана (закрытая или открытая комиссуротомия).
• Папиллотомия – операция по рассечению увеличенных сосочковых мышц, препятствующих полному смыканию створок.
• Резекция (удаление части) створок клапанного отверстия применяется при прогибании створок митрального клапана в полость левого предсердия. Оставшаяся часть клапана ушивается и фиксируется кольцом.

Противопоказания к операции:

• последние стадии хронической сердечной недостаточности;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• необратимые изменения почек и печени;
• острые инфекционные заболевания;
• инсульт, или инфаркт миокарда.

Протезирование

Показание к этой операции – тяжелое органическое поражение митрального клапана. Протезирование необходимо, когда нарушение функционирования клапанного отверстия оказывает негативное воздействие на гемодинамику и стало следствием приобретенного порока сердца. Протезы бывают двух видов – механические и биологические. Недостатком механических клапанов является высокая скорость образования тромбов на его створках. Минусом биологического клапана является высокий риск повторного бактериального воспаления.

Протезирование, как и пластика клапана, проводится под общим наркозом с применением аппарата искусственного кровообращения. После того как пациент крепко уснул от наркоза, врач рассекает кожу и грудину в продольном направлении.

Следующим этапом выполняется разрез левого предсердия и установка протеза, кольцо которого фиксируют швами. После протезирования выполняют электрокардиостимуляцию и зашивают операционную рану.

Операция, связанная с протезированием клапанов запрещена при следующих заболеваниях:

• Острый инфаркт миокарда и инсульт.
• Обострение имеющихся хронических заболеваний.
• Инфекционные заболевания.
• Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности при митральном стенозе.

Консервативное лечение

Цель консервативной терапии – улучшение состояния пациента. Это даст возможность безопасно провести хирургическую операцию.

На основании клинических рекомендаций лечащего врача назначают следующие группы препаратов:

• Нитраты, они снижают нагрузку на сердце.
• Мочегонные препараты для снижения артериального давления и устранения отеков.
• Ингибиторы АПФ положительно влияют на стенки сосудов и тканей миокарда, нормализуют давление.
• Сердечные гликозиды улучшают деятельность сердца при тяжелых формах недостаточности и фибрилляции предсердий.
• Антикоагулянты подавляют активность свертывающей системы крови, препятствуют процессу образования тромбов.