Определите правильную последовательность стадий в развитии малярии

Класс Споровики (Sporozoea)

Малярийный плазмодий (Plasmodium vivax) (рис. 1) относится к подотряду Кровяные споровики (Haemosporidina). Вызывает у человека тяжелое широко распространенное заболевание малярию. Заражение человека происходит при укусе малярийного комара (род Anopheles), слюна которого содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

Веретенообразные тонкие спорозоиты током крови доносятся до печени, внедряются в ее клетки, где развиваются и делятся путем шизогонии. Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые плазмодии (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты.

В эритроцитах они превращаются сначала в трофозоиты (питание гемоглобином и рост), затем – в шизонты (бесполое размножение). Таким образом, различают две формы шизогонии: тканевая и эритроцитарная.

В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10–20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. При разрушении эритроцитов в кровь попадают и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия.

Эритроцитарная шизогония длится у данного вида плазмодия 48 часов. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы.

Образовавшаяся в результате оплодотворения зигота обладает подвижностью и называется оокинетой. Оокинета мигрирует через стенку кишечника комара и на внешней поверхности кишечника превращается в ооцисту.

Ядро ооцисты многократно делится и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов – до 10000, этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара.

рис. 1. Жизненный цикл малярийного плазмодия: 1 – спорозоиты, 2-4 – шизогония в печени (2 – спороит,внедрившийся в печеночную клетку, 3 – растущий шизонтс многочисленными ядрами, 4 – шизонт, распадающийся намерозоиты), 5-9 – эритроцитарная шизогония, 10 – мерозоиты,11-12 – гаметогония и образование гамонтов, 13 – макрогамета,14 – микрогамонт, 15 – образование микрогамет (фрагелляция),16 – копуляция, 17 – зигота, 18 – подвижная зигота (оокинета),19 – проникновение оокинеты сквозь стенку кишечника комара,20 – превращение оокинеты в ооцисту на наружной стенкекишечника комара, развитие ооцисты, 21-23 – развитие ооцисты,24 – спорозоиты, покидающие ооцисту, 25 – спорозоиты

в слюнных железах комара.

В жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (тканевая шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар – окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

 falciparum) – 48 часов. Если возбудителем является P. vivax, то заболевание называется трехдневной малярией. Если возбудителем является P. ovale, то заболевание – трехдневная малярия типа «овале». Если возбудитель P.

 falciparum, то заболевание – тропическая малярия.

Малярия характеризуется периодическими приступами лихорадки, каждый приступ включает стадии озноба, повышения температуры до 41° и длится до 6–12 часов. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Кроме лихорадочного состояния развивается анемия (малокровие).

Лабораторная диагностика – обнаружение плазмодиев в мазке или толстой капле крови.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к подотряду Эймериевые (Eimeriina). Является внутриклеточным паразитом человека и животных, вызывает повсеместно распространенное заболевание токсоплазмоз.

https://youtube.com/watch?v=zJOEVLIvYqM

Жизненный цикл (рис. 2) происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является кошка, в ее кишечнике происходит половое размножение, промежуточными хозяевами являются человек, грызуны, крупный имелкий рогатый скот и другие виды теплокровных животных.

Клинические симптомы токсоплазмоза разнообразны и зависят от того, какие именно органы поражены паразитом. Токсоплазма может паразитировать в нервной, половой, лимфатической и других системах. У взрослых токсоплазмоз может быть бессимптомным.

Заражение человека происходит различными способами: а) перорально при употреблении сырого или полусырого мяса больного животного; б) перорально с овощами, фруктами, загрязненными ооцистами; в) через загрязненные ооцистами руки и предметы; г) трансплацентарно от матери-носительницы к плоду.

рис. 2. Жизненный цикл токсоплазмы: А – окончательный хозяин (кошка), Б – промежуточныйхозяин (грызуны): 1-3 – стадии развития ооцисты

во внешней среде, 4 – внутриутробное заражение.

Общие характеристики

Организмы, которые составляют род Plasmodium они считаются эукариотами, что означает, что их клетки имеют три основных компонента каждой клетки: клеточную мембрану, цитоплазму и ядро.

Отличительной особенностью эукариотических организмов является то, что генетический материал (ДНК и РНК) ограничен мембраной в органелле, известной как ядро ​​клетки..

Точно так же, помимо того, что являются эукариотами, члены этого рода одноклеточные, что означает, что они являются простыми существами, которые соответствуют одной клетке.

Точно так же они являются внутриклеточными паразитами. Паразитические формы организмов рода Plasmodium они должны проникать в клетки (гепатоциты в печени и эритроциты), чтобы размножаться и иметь возможность развиваться должным образом.

Большинство представителей жанра Plasmodium они патогены. Это означает, что они способны вызывать заболевания. Они могут вызывать заболевания у позвоночных, таких как рептилии, грызуны и птицы. В частности, у человека возбудителями малярии являются.

Для того, чтобы адекватно выполнить свой жизненный цикл, Plasmodium они требуют вектора. Это не что иное, как агент, функция которого заключается в транспортировке и передаче патогена от зараженного живого существа другому, которого нет..

В этом смысле вектор Plasmodium это самка рода комаров малярийный комар. Из более чем 400 видов этого комара только 30 являются переносчиками Plasmodium.

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия осуществляются следующим образом:

1. Проведение анализа на выявление возбудителя малярийного паразита в лабораторных условиях. Считается самым современным и прогрессивным методом.
2. Микроскопия мазка крови. По отношению к первому виду диагностики стоит дешевле. Под микроскопом выявляются характерные изменения, происходящие в эритроцитах. Должен проводиться только специализированным лаборантом, процесс отнимает много времени.
3. Анализ крови на определение специфических молекул. Альтернативное название &mdash, определение белка в молекулах возбудителя.

Справиться с заболеванием можно только в комплексном виде. Разработка лечения основывается на следующих принципах:

1. Установление конкретного вида паразита.
2. Общая клиническая картина.
3. К каким медикаментам у плазмодия сохранилась восприимчивость (в зависимости от географической специфики появления и развития).

Важно: самостоятельное лечение не рекомендуется, поскольку пациент может ухудшить состояние организма. Медикаменты должны подбираться строго лечащим врачом, в зависимости от вида диагностируемого плазмодия

Среди самых распространенных медикаментов можно выделить: Хинин, Тетрациклин, Доксилицин, Артемизин.

Половой этап развития

Малярийный плазмодий попадает в тело комара опять же через укус насекомого. Вместе с кровью проникают и незрелые гамонты. Процесс дальнейшего формирования начнется после того, как попавшая в желудок комара кровь остынет. Внутри желудка произойдет преобразованием акрогамонтов и микрогамонтов до гамет – зрелых половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов соответственно) с последующим их слиянием (оплодотворением). Этот этап называется гаметогония.

В стенку желудка комара проникнет уже оплодотворенная зигота. Зигота имеет способность к движению (оокинета) и из желудка переходит на переднюю стенку кишечника насекомого, где образует ооцисты. Ооциста многократно делится, давая жизнь тысячам спорозоитов. Формирование способных к бесполому размножению спорозоитов длится от 7 до 45 дней. Такой разброс объясняется влиянием температуры окружающей среды, которая влияет на скорость созревания спорозоитов. Чем она будет выше, чем быстрее будет происходить развитие.

Прорывая оболочку ооцисты, из стенки желудка, тысячи созревших подвижных спорозоитов поступают в другие органы и ткани насекомого. Большее их число попадет внутрь слюнных желез, а уже из них во время укуса снова попадут в организм человек или другого промежуточного хозяина, тем самым начиная жизненный цикл заново.

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

• Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
• Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
• Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
• Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Еще интересней:

Рис. 4. Plasmodium ovale — возбудитель малярии, подобной трехдневной. Паразит имеет округлую форму.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Профилактика малярии

В настоящее время профилактика малярии состоит в том, чтобы не допускать укусов комаров. Что касается вакцинации против этого недуга, то в настоящее время вакцина только разрабатывается учеными. В данный момент проводятся клинические испытания вакцины, эффективность которой составляет не более 56%. То есть прививка от малярии на данный момент невозможна.

Единственным методом химиопрофилактики являются таблетки, которые людям необходимо начать принимать за несколько недель до визита в страны, где существует риск заразиться малярией.

Поэтому тем, кто ищет, где проводится прививка от малярии в Москве или в других городах, необходимо вовремя обратиться к врачу-инфекционисту и получить консультацию по поводу начала приема профилактических препаратов. Такие лекарства специалист назначает индивидуально, в зависимости от состояния здоровья человека и страны, куда он намерен ехать. В современных лекарствах для профилактики содержится мефлохин, доксициклин, атоваквон и прогуанила гидрохлорид. Применение таких препаратов продолжается и некоторое время после возвращения человека из опасных с точки зрения заражения мест.

Что касается других доступных методов профилактики, то они являются следующими:

• Уничтожение комаров с помощью обработки помещений инсектицидами.
• Защита от укусов в период пребывания на открытых территориях. Ношение одежды с длинными рукавами, обработка открытых участков тела репеллентами.
• Использование специальных сеток, обработанных инсектицидом, во время сна вне помещений.
• Немедленное обращение к врачу при первых же признаках заболевания.

Эти меры профилактики важно соблюдать, пребывая в местах, где существует риск заражения малярией

19 Вопрос. Развитие малярийного плазмодия в организме комара.

Малярийный плазмодий начинает развиваться в организме человека с того времени, когда зараженный плазмодием комар прокалывает кожу человека при укусе и вводит в кровь слюну, в которой имеются спорозоиты плазмодия (инвазионная форма). Веретенообразные подвижные спорозоиты с током крови достигают печени, где приобретают амебоидную форму, растут, размножаются множественным делением, проходя постепенно стадии трофозоита и шизонта. В процессе деления шизонта(шизогония) образуются молодые особи – тканевые мерозоиты (тканевой, или внеэритроцитарный, цикл). Тканевые мерозоиты выходят из поврежденной ими клетки и проникают в новые клетки, где снова проходят указанный цикл развития. Развитие малярийного плазмодия в ткани печени не вызывает реакции организма. Для дальнейшего своего развития тканевые мерозоиты должны проникнуть в эритроциты, в которых они растут, питаются их цитоплазмой, а также размножаются способом шизогонии. Отмечают следующие стадии развития паразита: Г) мерозоит – шаровидная форма. На препарате, окрашенном по Романовскому – Гимзе, видно голубую цитоплазму и ядро вишнево-красного цвета 2) перстневидная стадия (кольца) – в цитоплазме паразита появляется вакуоль, а сам он напоминает перстень с рубином (ядром); 3) амебоидный трофозоит. На этой стадии с ростом паразита увеличивается количество цитоплазмы и в результате образования псевдоподий изменяется форма тела. В цитоплазме появляется продукт расщепления гемоглобина – пигмент меланин; 4) зрелый шизонт, который втягивает псевдоподии, закругляется и занимает почти весь эритроцит. Происходит процесс шизогонии, в результате чего образуются эритроцитарные мерозоиты. Количество мерозоитов в зрелом шизонте зависит от вида паразита (6…24). Процесс сопровождается разрывом пораженного эритроцита и выходом в кровь мерозоитов и токсических продуктов обмена паразита, а также оставшихся частей эритроцитов, что и вызывает приступы лихорадки. Из плазмы крови мерозоиты снова проникают в эритроциты (однако большое количество их погибает), и процесс шизогонии повторяется. Мерозоиты. попадая в ток крови, в одном случае проникают в эритроциты, обусловливая эритроцитарную шизогонию (Plasmodium falciparum). В другом случае они, по-видимому, проникают не только в эритроциты, но и в новые неповрежденные клетки печени, повторяя тканевой цикл, вызывающий рецидивы (Plasmodium vivax, PI. ovale, PI. malaria). Каждая эритроцитарная шизогония (от мерозоита до мерозоита) у PI. vivax и PI. falciparum длится 48 ч. у PI. malaria -72 ч, отсюда и приступы лихорадки через указанные промежутки.

Кроме этого, в эритроцитах формируются половые формы паразита – макро- и микрогаметоциты. Процесс дозревания гаметоцитов происходит в теле комара, который насосался крови больного малярией. Нужно отметить, что не все гаметоциты способны заражать комаров. Вероятно, часть их является недозрелыми и впоследствии погибает. В кишках комара плазмодий проходит половой цикл развития. Мужские и женские гаметоциты после созревания копулируют, образуя зиготу – оокинету. Оокинета проникает в стенку кишок комара и превращается в ооцисту. Ооциста растет, и содержимое ее много раз делится, в результате чего образуется много (несколько тысяч) спорозоитов. После разрыва ооцисты спорозоиты попадают в полость тела комара, а оттуда в его слюнные железы. Дальнейшее развитие паразита продолжается в теле комара, куда спорозоиты попадают при укусе комара.

На спорогонию влияет много условий. Длительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Если комар, непосредственно после того как насосется крови больного человека, попадает в среду с температурой ниже 16° С, спорогония не заканчивается. Высокие температуры значительно ускоряют спорогонию и обусловливают образование большого количества цист, а также вызывают более частое нападение комаров на человека. Ряд ученых считают, что развитие PI. vivax в организме комара при 16…17°С приблизительно происходит за 45…55 дней, при 19…20°С – 22 дня, при 25°С – 10 дней. Наиболее быстро паразит развивается при температуре 28…30°С (6-7 дней). Развитие PI. falciparum в переносчике начинается при температуре 17…18°С. Его спорозоиты созревают дольше, чем спорозоиты Р1. vivax: при 19-20°С – 26 дней, при 25°С -12 н при 30°С 8 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия схема

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

• Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
• Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
• Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
• Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Оплодотво рение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Заражение

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов.

В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Малярийные комары — переносчики малярийных плазмодиев

Переносить малярию способны только некоторые комары рода Anopheles. Их и называют малярийными комарами. Это довольно обширный род, включающий несколько сотен видов.Не все представители рода Анофелес способны переносить малярию. Некоторые являются очень хорошими переносчиками, другие же не опасны.

Эти комары широко распространены по всему миру. В том числе и в тех регионах, где малярия была ликвидирована. Встречаются они и в умеренном климате, есть они и в Московской и Ленинградской областях, Сибири, Дальнем Востоке.

Поэтому случаи местной малярии возможны и на территории России. Так как туристы, выезжавшие в неблагополучные регионы, или мигранты могут служить источником инфицирования комаров. Особенно высок риск в жаркие года. Личинки комаров развиваются в воде, поэтому их гораздо больше в сырых местах.

Вопреки широко распространенному мнению, малярийные комары имеют небольшие размеры (несколько миллиметров в длину). Проще всего их отличить по характерной посадке, с сильно поднятым вверх задним концом тела (другие комары держат тело параллельно поверхности).

Наличие или отсутствие в организме комара возбудителя малярии никак не сказывается на его внешнем виде или поведении. Поэтому различить инфицированных и неинфицированных комаров без специального анализа невозможно.

После того как комар напился крови больного, должно пройти время, чтобы малярийный плазмодий прошел определенные стадии развития и комар стал заразным (обычно 10–20 дней). На скорость развития малярийных плазмодиев в организме комара влияет множество факторов, в том числе и температура. При низких температурах развитие замедляется или прекращается.

Так как комар живет недолго, то далеко не всегда он успевает стать заразным, погибая до того как возбудитель малярии завершит свое развитие. Это одна из причин того, что в умеренном климате местная малярия редка. К тому же с наступлением холодов прекращается циркуляция возбудителя между людьми и комарами.

Сами по себе комары не содержат возбудителей малярии. Чтобы действительно стать малярийными они должны напиться крови человека больного малярией. Комар может заразиться только от человека, потомству малярийный плазмодий не передается.

Одной из главных мер защиты является предотвращения укусов малярийных комаров. Это использование сеток и пологов (тем более, что большинство малярийных комаров предпочитает питаться ночью), распыление инсектицидов в помещениях, выбор времени и маршрутов, использование репеллентов.

Малярийный плазмодий – возбудитель малярийной инфекции. По классификации простейших (одноклеточных) паразитов относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa (Споровики), отряду Haemosporida, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium.

В человеческом организме способны паразитировать 4 вида паразита:

1. Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии;
2. Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии;
3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;
4. Plasmodium ovale – возбудитель ovale – малярии, схожий с видом P. vivax.

Все разновидности в целом схожи по форме, строению и жизненным циклам, за исключением деталей. Но имеют свои особенности цикла развития; в основном — по продолжительности его периодов.

Интересной особенностью паразитов типа Apicomplexa является способность чередования в жизненном цикле полового (гамогония) и бесполого (агамогония) способов размножения. При этом происходит смена «хозяина». В человеческом организме, являющимся для малярийного плазмодия «промежуточным хозяином», возможно только бесполое размножение. А фаза полового размножения – прерогатива основного «хозяина» и переносчика малярии, то есть комара.

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий относится к простейшим микроорганизмам царства Протиста (Protista), класса Споровиков (Sporozoa), отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium.

Виды малярийных плазмодиев Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale опасны для человека, так как являются причиной возникновения малярии. Вид малярийных плазмодиев Plasmodium ovale – более редкий, и подхватить его можно только в африканских или азиатских тропиках.

Цикл развития малярийного плазмодия разбит на две практические равные части, каждая из которых проходит в организме либо комара, либо человека. Начнем с того момента, когда спорозоиты малярийного плазмодия проникают в организм человека.

Попадая в кровь, спорозоит очень быстро оказываются в ткани печени и уже здесь начинают бесполое размножение (шизогонию), превращаясь в мерозоиты. Эти голодные молодые плазмодии проникают в красные кровяные тельца (эритроциты) и, поглощая гемоглобин, продолжают так же бесполым способом усиленно размножаться. На этой стадии строение малярийного плазмодия представляет собой клетки размером не более 2 мкм с протоплазмой и ядром, их форма – округлая или овальная (похожая на амебу).

Затем мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят из них и принимают форму колец, а в их протоплазме образуются полости – пищеварительные вакуоли, которые накапливают питательные вещества и выводят продукты жизнедеятельности: так токсины плазмодия попадают в кровоток человека.

Эритроцитарная шизогония циклично повторяется и продолжается до тех пор, пока количество мерозоитов не достигнет нужного уровня. И тогда цикл развития малярийного плазмодия вступает в следующую стадию, и образуются половые клетки гаметоциты.

Чтобы началось половое размножение малярийного плазмодия (спорогония), ему необходимо сменить хозяина и попасть в желудок комара анофелеса. К этому времени гаметоциты готовы к разделению на микрогаметоциты и макрогаметоциты.

Зиготы малярийного плазмодия весьма подвижные и, не мешкая, встревают между клетками мышечной стенки желудка насекомого, закрепляются там и образуют спороцисты – круглые клетки-инкубаторы, покрытые оболочкой (созданной, между прочим, из тканей комара). Этот цикл развития малярийного плазмодия в организме комара – один из последних. В ходе роста спороцист, под их оболочкой продолжается клеточный митоз, и в каждой образуются сотни спорозоитов (строение которых было описано выше).

Какой вред здоровью человека наносит малярийный плазмодий

Малярийная инфекция разрушает гепатоциты и красные кровяные клетки. Гибель эритроцитов (гемолиз) может привести к скоропостижной смерти человека. Разрушение гепатоцитов вызывает тяжелый гепатит с острой недостаточностью печени.

Чем еще опасна для человека и к каким осложнениям ведет малярийная лихорадка:

• впадение в малярийную кому;
• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки) с угрожающим разрывом органов;
• шок из-за интоксикации продуктами жизнедеятельности плазмодия (при болотной лихорадке такой шок называется малярийным алгидом);
• отек мозга;
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
• неврологические отклонения.

Кроме того, хлорохин-резистентные плазмодии вивакс представляют серьезную эпидемическую опасность. Из-за устойчивости к лечению плазмодий быстро распространяется в организме больного и ведет к неминуемой смерти.

Размеры малярийного спазмодия

Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается из следующих этапов:  полового процесса размножения в комарах (спорогония);  бесполого размножения в клетках печени (тканевая шизогония);  бесполого размножения в эритроцитах (эритроцитарная шизогония);  формирования в эритроцитах половых форм — гаметоцитов.

Спорогония

В организм nopheles больного малярией  или паразитоносителя в желудок насекомого попадают гаметоциты: макрогаметоциты (женские) и микрогаметоциты (мужские). После перестройки ядерного аппарата макрогаметоцит превращается в макрогамету. Из микрогаметоцита формируются 4—8 микрогамет.

В желудке комара происходит оплодотворение макрогаметы микрогаметой. В результате образуется подвижная зигота, называемая оокинетой. Последняя проникает через стенку желудка и на его наружной стороне формируется ооциста.

Ядра в ооцисте многократно делятся, после чего внутри ооцисты образуются спорозоиты — удлиненные веретеновидные тельца размером 11 —15 мк в длину.

Оболочка ооцисты разрывается и спорозоиты проникают в слюнные железы. При укусе комара спорозоиты попадают в организм человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры . При t° ниже 16° спорогония не происходит.

Тканевая шизогония

Малярийный плазмодий. Спорозоиты могут находиться в крови человека не более одного часа. В течение этого срока они проникают в клетки паренхимы печени, где образуются шизонты. Их развитие детально изучено на видах плазмодиев, паразитирующих у обезьян и частично на плазмодиях человека.

Спорозоит, проникнув в клетку печени, округляется, увеличивается в размерах, ядро образовавшегося шизонта последовательно делится. Паразит к 6—12-му дню заполняет всю печеночную клетку, оттесняя ядро клетки к периферии.

Размеры паразита — до 60 мк. Такой крупный шизонт распадается на большое число (тысячи и десятки тысяч) мерозоитов.

Эти последние у P. falciparum проникают в эритроциты и в дальнейшем паразиты развиваются только в эритроцитах; у других видов мерозоиты проникают в эритроциты, а также и в клетки паренхимы печени, где проделывают последующие циклы тканевой шизогонии. Продолжительность тканевого развития у Р. vivax vivax и P. ovale 7—8 дней, P. malariae 11 — 12 дней.

Эритроцитарная шизогония

Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит и образуют шизонты, которые распадаются на эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются и освободившиеся мерозоиты поселяются в новых эритроцитах.

Малярийный плазмодий. А счет некоторой части мерозоитов образуются гаметоциты. Последние длительное время могут циркулировать в крови, их дальнейшее развитие (спорогония) происходит в переносчике. Разные стадии развития возбудителей малярии в крови хорошо различимы по морфологическим признакам. Однако P. vivax vivax от P. vivax hibernans отличить не удается.

Морфологические особенности самих возбудителей и вызываемых ими изменений в эритроцитах позволяют на препаратах (мазках и толстых каплях крови) определить вид паразита.  В эритроцитарном цикле развития плазмодиев различают следующие стадии: кольца, шизонта, меруляции, молодые и сформировавшиеся гаметоциты.

Размеры и форма паразита на разных стадиях развития, продолжительность всего цикла шизогонии, количество образующихся мерозоитов и их величина, количество зерен (глыбок) пигмента, цвет и расположение их у паразита, форма, величина и другие признаки гаметоцитов, а также изменения, наблюдаемые в самих инвазированных эритроцитах, служат признаками, позволяющими отличить один вид от другого.

Развитие эритроцитарных стадий всех видов возбудителей малярии человека происходит в циркулирующей крови. Исключение составляет P. falciparum, у которого в крови обнаруживаются только стадии кольца и гаметоциты; дальнейшее развитие шизонтов вплоть до освобождения мерозоитов из эритроцитов происходит в капиллярах, в которых находится депонированная кровь.

Осложнения малярии

Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее – роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей – метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний – темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.