Симптомы клиновидного дефекта зубов и методы его лечения
Содержание:
Отличия клиновидного дефекта от других стоматологических заболеваний
Клиновидный дефект имеет четкие внешние проявления, поэтому принять его за какое-либо другое стоматологическое заболевание практически невозможно. Ниже перечисляются отличия данной патологии от кариеса, эрозии и кислотного некроза:
- Кариес. Клиновидный дефект отличается от начальной и средней стадии кариеса тем, что всегда локализуется в пришеечной части зуба, имеет форму клина, верхушка которого направлена к десне, а болевые ощущения либо отсутствуют, либо присутствуют незначительные. При кариесе поврежденный участок зуба закрыт мягким и темным дентином, заболевание сопровождается интенсивной болью, усиливающейся при воздействии раздражающих факторов на кариозную полость.
- Эрозия. Отличается от клиновидного дефекта тем, что образует чашеобразное углубление, имеющее шершавую поверхность, может локализоваться не только в пришеечной части, но и на любом участке зуба. Оба заболевания редко сопровождаются повышением чувствительности зубов, никогда не вызывают размягчения и потемнения зубных тканей.
- Кислотный некроз. Наблюдается преимущественно на резцах и клыках, вызывает посерение, потускнение и шершавость эмали. Значительно усиливается чувствительность зубов к любым раздражителям. При запущенном некрозе твердое покрытие зуба растворяется, постепенно зубные коронки обретают клиновидную форму, а затем вообще разрушаются, в результате остается голый корень. Клиновидный дефект, в отличие от кислотного некроза, не сопровождается потемнением эмали и полным разрушением твердой части зуба. Разрушаются твердые ткани лишь в области шейки зуба.
Этиопатогенез
Основная причина возникновения подобных дефектов пока не выяснена. Но большинство специалистов склоняется к версии механического воздействия, зачастую зубной щетки. Предполагают, что зубные щетки с жесткой щетиной и неправильная горизонтальная чистка зубов приводят к стиранию твердых тканей зуба. Клыки и премоляры, выступающие в зубном ряду, наиболее часто страдают от патологии клиновидного дефекта. Ещё факт, подтверждающий теорию повреждения зубной щеткой — это дефект, возникающий с левой стороны у правшей и с правой стороны — у левшей.
Плохая гигиена полости рта. Наличие в пришеечных областях мягкого зубного налета и зубных отложений приводит к деминерализации эмали зубов, т.е. потере эмалью минералов – в первую очередь кальция. Это происходит из-за того, что кариесогенная микрофлора в составе мягкого зубного налета и зубных камней (особенно при наличии пищевых остатков в полости рта после еды) начинает активно выделять органические кислоты.
Эти кислоты контактируют с поверхностью зуба и растворяют её, постепенно вымывая из неё кальций. Ослабленная эмаль очень чувствительна к механическому воздействию, например, к неправильной технике чистки зубов.
Дополнительными факторами, которые влияют на появление патологии, являются рецессия десен и пародонтит. В таких случаях, когда десна опускаются или поднимаются, оголяются шейки зубов, а они, в свою очередь, достаточно чувствительны к факторам, вызывающим клиновидные дефекты.
Также замечена взаимосвязь подобных дефектов с рядом соматических заболеваний и некоторых заболеваний психики человека, таких как неврозы, депрессии, шизофрения и т. п.
В опровержение теории о происхождение клиновидного дефекта механическим путём, говорит, что данное заболевание найдено у животных — очень трудно обвинить лошадь, овцу или кошку в слишком интенсивной или неправильной чистке зубов. Однако механическое воздействие на уже имеющийся дефект может его усугубить.
Системный подход в обосновании этиопатогенеза некариозных поражений зубов в целом (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г.Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006-2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь – снижение базального уровня эстрадиола в крови..
У женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии). Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого сами некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза.
Причины возникновения клиновидного дефекта зубов
По мнению специалистов, причины появления клиновидного дефекта зубов можно определить не в каждом случае, кроме того, эти причины могут иметь существенные различия.
По результативным данным последних исследований было доказано, что во многих случаях клиновидный дефект появляется у людей, имеющих неправильный прикус. Основной причиной появления данного заболевания в подобном случае является неравномерное распределение нагрузки на поверхность зубов: некоторые зубы должны выдерживать повышенную нагрузку, при этом часть зубов вообще не задействуется в процессе жевания.
Зубы, которые нагружаются сильнее, в первую очередь повреждаются клиновидным дефектом. Запас зубной прочности исчерпывается, а эмаль в зоне прикрепления зуба к десне откалывается, что дает начало процессу развития клиновидного дефекта.
Ученые-стоматологи сумели обнаружить связь между состоянием человеческого организма и возникновением клиновидного дефекта. Было замечено, что данная патология проявляется в большинстве случаев у людей, имеющих заболевания центральной нервной системы, щитовидной железы и пищеварительной системы, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.
Заболевания пародонта способствуют появлению и развитию клиновидного дефекта. В процессе протекания болезней пародонта образуется большое количество жидкости десен, которая меняет свой состав из-за заболевания и способствует вымыванию кальция из тканей зуба и зубной эмали. В данном случае ослабление зубной эмали вызывает прогрессирование данного дефекта.
Причины возникновения клиновидного дефекта зубов
Недостаточность гигиены ротовой полости может стать причиной усиления или первичного возникновения клиновидного дефекта. Если в пришеечных зубных областях отмечается скопление большого количества отложений и зубного налета, это вызывает разрушение зубной эмали и вымывание из нее необходимых для здоровья минералов, особенно кальция.
Неправильное очищение зубов может усугубить развитие или вызвать появление данного дефекта. Частое очищение зубов щеткой с жесткой щетиной и горизонтальная чистка зубов травмирует эмаль в области прикрепления зуба к десне. Это может привести к стиранию эмали и появлению клиновидного дефекта. Чистка зубов после потребления кислой пищи – еще один фактор возникновения данного дефекта. Специалисты рекомендуют подождать около получаса после приема кислых напитков или продуктов до того, как начать очищение зубов.
Актуальные акции стоматологий
30%
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
25%
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
10%
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Предложение ограничено
Подробнее
Средний кариес. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
Клиническая картина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. При этой форме кариозного процесса целостность эмалеводентин-ного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой не измененного дентина. При осмотре зуба обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным размягченным дентином, что определяется при зондировании. При наличии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, застреваете ней. При хроническом течении кариеса зондирование выявляет плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие. При остротекущей форме среднего кариеса — обилие размягченного дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края. Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2—6 мкА.
Дифференциальная диагностика среднего кариеса. Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать так же бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование кариозной полости при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2—6 мкА, а при периодонтите — на ток силой более 100 мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения костной ткани в области проекции верхушки корня.
Лечение среднего кариеса. При среднем кариесе препарирование кариозной полости является обязательным. Лечение складывается из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, и ее последующего заполнения пломбой или вкладкой. Оперативное иссечение некротизированных и разрушенных в результате кариозного процесса тканей зуба состоит в удалении функционально неполноценных и инфицированных тканей зуба, неспособных к регенерации. Как и всякое вмешательство, оперативная обработка твердых тканей зубов должна проводиться безболезненно. Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих принципов и этапов препарирования и пломбирования зубов.
источник
Последствия запущенного клиновидного дефекта
Если своевременно не лечить клиновидные эрозии, патология может осложниться более серьезными и неприятными стоматологическими заболеваниями:
- Пульпит. Запущенная эрозия приводит к воспалению внутренних тканей зуба, снабженных капиллярами и нервными волокнами. Воспалительный процесс сопровождается интенсивными пульсирующими болями. При отсутствии лечения пульпит приводит к омертвлению нервов;
- Кариес. На истертой эмали накапливается налет, в котором активно размножаются патогенные бактерии. В итоге образуется кариозная дыра;
- Гиперчувствительность зуба. При запущенном дефекте ткани зуба истираются почти до самой пульпы. Зуб становится чувствительным даже к малейшим раздражителям;
- Потеря зуба. При глубокой эрозии шейка зуба сужается настолько, что из-за направленного механического воздействия зуб может отломаться.
Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:
| Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти |
| Абсцесс в области лица |
| Аденофлегмона |
| Адентия частичная или полная |
| Актинический и метеорологический хейлиты |
| Актиномикоз челюстно-лицевой области |
| Аллергические заболевания полости рта |
| Аллергические стоматиты |
| Альвеолит |
| Анафилактический шок |
| Ангионевротический отек Квинке |
| Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета |
| Аномалии размеров и формы зубов (макродентия и микродентия) |
| Артроз височно-нижнечелюстного сустава |
| Атопический хейлит |
| Болезнь Бехчета полости рта |
| Болезнь Боуэна |
| Бородавчатый предрак |
| ВИЧ-инфекция в полости рта |
| Влияние острых распираторных вирусных инфекций на полость рта |
| Воспаление пульпы зуба |
| Воспалительный инфильтрат |
| Вывихи нижней челюсти |
| Гальваноз |
| Гематогенный остеомиелит |
| Герпетиформный дерматит Дюринга |
| Герпетическая ангина |
| Гингивит |
| Гинеродонтия (Скученность. Персистентные молочные зубы) |
| Гиперестезия зубов |
| Гиперпластический остеомиелит |
| Гиповитаминозы полости рта |
| Гипоплазия |
| Гландулярный хейлит |
| Глубокое резцовое перекрытие, глубокий прикус, глубокий травмирующий прикус |
| Десквамативный глоссит |
| Дефекты верхней челюсти и неба |
| Дефекты и деформации губ и подбородочного отдела |
| Дефекты лица |
| Дефекты нижней челюсти |
| Диастема |
| Дистальный прикус (верхняя макрогнатия, прогнатия) |
| Заболевание пародонта |
| Заболевания твердых тканей зубов |
| Злокачественные опухоли вехней челюсти |
| Злокачественные опухоли нижней челюсти |
| Злокачественные опухоли слизистой оболочки и органов полости рта |
| Зубной налет |
| Зубные отложения |
| Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани |
| Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочнокишечного тракта |
| Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы |
| Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы |
| Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях |
| Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях |
| Калькулезный сиалоаденит (слюннокаменная болезнь) |
| Кандидоз |
| Кандидоз полости рта |
| Кариес зубов |
| Кератоакантома губы и слизистой рта |
| Кислотный некроз зубов |
| Кожный рог губы |
| Компьютерный некроз |
| Контактный аллергический хейлит |
| Красная волчанка |
| Красный плоский лишай |
| Лекарственная аллергия |
| Макрохейлит |
| Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба |
| Мезиальный прикус (истинная и ложная прогения, прогеническое соотношение передних зубов) |
| Многоформная экссудативная эритема полости рта |
| Нарушение вкуса (dysgeusia) |
| Нарушение саливации (слюноотделение) |
| Некроз твердых тканей зубов |
| Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ |
| Одонтогенный гайморит у детей |
| Опоясывающий герпес |
| Опухоли слюнных желез |
| Острый периостит |
| Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит |
| Острый неспецифический сиалоаденит |
| Острый остемиелит |
| Острый остит |
| Острый серозный лимфаденит |
| Открытый прикус |
| Очагово-обусловленные заболевания полости рта |
| Пародонтит |
| Пародонтиты |
| Пародонтоз десен |
| Патологическая стираемость зубов |
| Пемфигоид (неакантолитическая пузырчатка) |
| Перекрестный прикус |
| Перикоронарит |
| Периодонтит |
| Пигментация зубов и налеты |
| Повреждения челюстно-лицевой области |
| Полная вторичная адентия |
| Предопухлевые состояния (предраки) |
| Простой (обычный) герпес |
| Пузырчатка истинная (акантолитическая) |
| Пульпит |
| Радиационный (постлучевой) некроз |
| Регионарные метастазы злокачественных опухолей челюстно-лицевой области |
| Ретенция |
| Рецидивирующий афтозный стоматит полости рта |
| Ромбовидный глоссит |
| Синдром Шегрена (синдром сухости) полости рта |
| Сифилис полости рта |
| Складчатый (скротальный, бороздчатый) язык |
| Стирание твердых тканей зуба |
| Токсикоаллергические поражения полости рта |
| Токсический стоматит при пользовании акриловыми протезами |
| Токсический стоматит при пользовании металлическими зубными протезами |
| Травматические повреждения зубов |
| Травматические поражения слизистой оболочки рта |
| Туберкулез полости рта |
| Туберкулез челюстно-лицевой области |
| Формирование неполноценного дентина |
| Формирование неполноценной эмали |
| Хронический остеомиелит |
| Хронический остит |
| Хронический неспецифический сиалоаденит |
| Хронический периостит |
| Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans) |
| Частичная адентия (частичное отсутствие зубов) |
| Частичная вторичная адентия, осложненная феноменом Попова — Годона |
| Черный («волосатый») язык |
| Экзематозный хейлит |
| Экзогенные интоксикации полости рта |
| Эксфолиативный хейлит |
| Эндемический флюороз зубов |
| Эпидемический паротит у детей |
| Эрозия зубов |
| Язвенно-некротический стоматит Венсана |
| Ящур |
В чем опасность клиновидного дефекта?
Клиновидный дефект интересен тем, что на сегодняшний день большинство стоматологов (по крайней мере, в нашей стране) не догадывается о причине данного заболевания. По доброте душевной они, конечно же, пытаются облегчить физические и моральные страдания пациентов, пряча клиновидные дефекты за пломбами, винирами или коронками. Но проблемы с этими конструкциями возникают гораздо быстрее, чем с точно такими же, но установленными по какому-нибудь иному поводу.
Так, если в один и тот же день одним и тем же доктором на один и тот же зуб из одного и того же материала (причём самого лучшего) были построены две отдельные пломбы: одна закрывала клиновидный дефект, а вторая — кариозную полость такого же приблизительно размера, то вторая имеет куда больше шансов отпраздновать своё десятилетие. Это вызывает справедливое недоумение пациента и не менее справедливый гнев стоматолога. Начинается поиск виноватых…
И долгое время эрозия и абразия считались виновниками этого безобразия. Абразия — это механическое истирание зуба твёрдыми инородными телами, а эрозия — жидкими или газообразными. Поэтому жёсткая зубная щётка в первом случае и кислые продукты (цитрусовые, газированная вода, соки) во втором объявлялись главными врагами.
Обе теории интересны, не лишены аргументов и имеют многочисленных сторонников. Мы тоже согласимся, что оба процесса способствуют прогрессированию клиновидного дефекта, то есть являются отягчающими факторами. Но первопричиной они быть не могут. Хотя бы потому, что клиновидные дефекты обнаружены не только у людей, но и у животных. Нельзя же заподозрить лошадей в использовании слишком жёстких щёток или кошек — в злоупотреблении «Кока-Колой». Любые твёрдые тела, какими бы прочными они не казались, под воздействием регулярных механических нагрузок подвергаются истиранию. Не является исключением и эмаль зуба. Хотя это самая твёрдая ткань человеческого организма, тем не менее, стереться в результате ежедневного использования она может полностью. В некоторых запущенных случаях от зубов могут остаться только корни.
Помимо прямого истирания самих трущихся поверхностей зубов механическая нагрузка приводит к поражению эмали у шейки зуба (в подавляющем большинстве случаев — с наружной стороны). То есть к образованию клиновидного дефекта. Дело в том, что зуб — не абсолютно жёсткая структура. Выпадающую на него при жевании и глотании пищи довольно значительную нагрузку (до 100 килограмм-сил или 1000 ньютон) он пытается погасить отчасти за счёт микро-изгиба относительно своей вертикальной оси. Проще говоря, зуб гнётся, и максимальное напряжение согласно данным компьютерного моделирования возникает именно у шейки зуба. Эмаль в этом месте имеет минимальную толщину. К тому же зуб в этой части испытывает растяжение, в то время как в остальных местах — сжатие. А прочность эмали на растяжение в 40 раз меньше прочности на сжатия.
В итоге происходит растрескивание и последующее вылущивание эмали с образованием дефекта V-образной формы. Точно так же, как облетает краска с металлического прута или трескается шоколадная глазурь на глазированном сырке при попытке их изогнуть. Таков механизм развития заболевания. Но это ещё не причина, так как истиранию подвержены зубы у всех людей, а клиновидный дефект встречается не у каждого. Первоисточником же этой напасти изначально является негармоничное смыкание зубных рядов — нарушение окклюзии или, по-русски говоря, неправильный прикус.
Вообще-то, правильный прикус — это чрезвычайный раритет, и большинство населения земного шара благополучно проживает жизнь, не догадываясь о наличии у них такой проблемы. К ортодонту обращается ничтожная доля от 99,9% лиц, обладающих неидеальной окклюзией. Да и то — первая и почти всегда единственная цель тех, кто отважился на ортодонтическое лечение — эстетика. О том, что зубы должны не просто «ровно стоять», но и правильно функционировать вспоминают только единицы.
Так и складывается в единое целое картина заболевания: у пациента — незначительные отклонения прикуса (или значительные, но оставленные без лечения) => нагрузка при жевании пищи распределяется негармонично (одни зубы трудятся меньше, другие за них перерабатывают) => зубы-работяги истираются быстрее собратьев-лодырей => в результате на них образуются плоские площадки притёртости => во время жевания вместо разрезания пищевого комка происходит его раздавливание => чтобы раздавить пищу, челюстям приходится развивать большее усилие => эмаль не выдерживает нагрузки, трескается и вылетает => образуется клиновидный дефект.
Средний кариес. Клиника, диагностика, диф диагностика, лечение
Средний кариес (caries media). При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондировании. В фиссурах жевательной поверхности полость определяют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягченный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.
Препарирование кариозной полости обычно безболезненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может сопровождаться болезненностью. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2–6 мкА.
Средний кариес дифференцируют от клиновидного дефекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического периодонтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кариес отличают по тем же признакам, что и при дифференцированной диагностике поверхностного кариеса. От глубокого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмотра (см. далее).
Сходство среднего кариеса с хроническим периодонтитом состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заключается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирование отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соответствии с этим различна и реакция на внешние раздражения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на температурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2–6 мкА, при периодонтите — на ток силой более 100 мкА. На рентгенограмме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные изменения в костной ткани.
Лечение.Препарирование кариозной полости, медикаментозная обработка 3%-ным р-ром перекиси водорода, этиловым спиртом, высушивание. Прокладка из фосфат-цемента, пломба из материала «Призма», шлифовка, полировка пломбы.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8758 —
источник
Причины
Выделяют несколько причин возникновения этой патологии.
По механизму возникновения поражения выделяют несколько форм:
- Поражения эмали абфракционной формы. Причина их возникновения — аномальная нагрузка на зуб, возникающая вследствие неправильного взаимоотношения нижних и верхних зубов при смыкании. Кроме того, дефекты данного типа могут возникать еще и при аномальном давлении языка на внутреннюю поверхность. Это бывает при маленьком объеме полости рта, при глубоком прикусе или суженных челюстях. Также данный тип поражения может развиваться при высоком тонусе жевательных мышц (бруксизм). Это явление также приводит к сильному давлению на зубы при смыкании, и, как следствие, возрастают атипичные нагрузки, и развивается дефект эмали.
- Поражения абразивной природы провоцирует стирание твердых тканей зуба из-за использования некоторых материалов пациентом. Это могут быть зубные щетки с жесткой щетиной либо зубные пасты с высокой абразивностью (чаще всего это отбеливающие пасты).
- Поражения эрозивной природы. Их провоцирует злоупотребление продуктами, содержащими большое количество органических кислот (фрукты, соки, вино). А также этот тип поражения очень часто развивается у пациентов, которые страдают заболеваниями желудка, связанными с высокой кислотностью из-за заброса желудочного содержимого в ротовую полость. В обоих случаях кислота вымывает из поверхностного слоя эмали кальций. Она становится более подверженной механическому воздействию и более пористой.
Это интересно: Как убрать коричневый налет на зубах и темные пятна около десен с внутренней стороны Кроме причин, непосредственно вызывающих дефект эмали, на зубы действуют еще и различные предрасполагающие факторы, которые могут способствовать усугублению патологического процесса.
К ним относятся:
- присутствие твердых и мягких отложений на зубах;
- воспалительные заболевания полости рта (гингивит, пародонтит);
- болезни щитовидной железы;
- патологии центральной нервной системы;
- недостаточная гигиена ротовой полости.
Химическая или теория эрозии
По словам тех, кто поддерживает эту теорию, основным фактором, способствующим появлению такого поражения, является агрессивная среда в полости рта
. Влияет слишком большая кислотность, возникающая из-за часто употребляемых газированных напитков и некоторых продуктов.
Иногда причиной кислой среды становятся разные патологии желудочно-кишечного тракта
, при которых часть содержимого желудка может быть заброшено в ротовую полость.
Окклюзивная теория
Ее последователи связывают появление клиновидного дефекта с нарушениями прикуса, из-за которых нагрузка на зубы распределяется неравномерно. Смоделировав с помощью компьютера процесс жевания, ученые доказали, что самая большая нагрузка приходится именно на пришеечную зону коронки.
Висцеральная теория
Приверженцы теории считают, что возникновение клиновидного дефекта вызвано заболеваниями ЖКТ, нервной и эндокринной систем. У пациентов, страдающих от этих болезней, часто диагностируется истончение эмали.
Пародонтологическая теория
Согласно этой теории клиновидный дефект является следствием воспаления околозубных тканей (гингивит, пародонтит), сопровождающимся рецессией десны (оголением шейки зуба – участка с тонкой эмалью в месте перехода коронковой части в корень). Шейка оголяется, твердый налет и мягкие отложения ускоряют деминерализацию эмали.
Механическая теория – абразия
По этой теории подобное поражение зубов возникает вследствие систематического и сильно выраженного механического воздействия на определенные участки зуба . Например, таким агрессивным фактором может быть и слишком жесткая щетка.
Эта теория получила широкое признание, так как была замечена зависимость развития заболевания от право- или леворукости. Соответственно, у правшей страдает больше левая сторона, а у левшей – наоборот.
Физико-механическая теория – нагрузки
Основной причиной по этой теории является изменение нагрузки на зубы и неправильное ее распределение из-за различных патологий прикуса
. При изменении в той или иной мере правильного расположения зубов нарушается механика процесса пережевывания пищи.
В таких случаях некоторые части челюсти получают гораздо большую нагрузку, чем соседние. А на каждом зубе, испытывающем большое напряжение, самая опасная зона – именно пришеечная.
Исходя из того, что начальные стадии практически незаметны для пациента, нужно внимательно следить за любыми изменениями в состоянии своих зубов, чтобы сохранить их здоровье и красоту.
