Что такое вирусные геморрагические лихорадки — виды, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика геморрагической лихорадки

Основные диагностические критерии – это острое начало в сочетании с резким подъемом температуры тела и геморрагическими проявлениями. Учитываются эпидемиологические данные, сезонные особенности, а также цикличность, составляющая для различных видов лихорадок от 3-4 до 10 лет.

Лабораторные исследования, учитывающие общий анализ крови, биохимические и электролитные данные, сведения о свертывающей системе, играют в постановке диагноза относительную роль, поскольку могут свидетельствовать скорее о тяжести протекания болезни и степени выраженности неспецифических проявлений, в частности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и других проявлений коагулопатии

Динамическое наблюдение за лабораторными показателями важно для оценки развивающихся у пациента осложнений, а также для прогноза геморрагической лихорадки

Для верификации диагноза необходимы специфические методы, в частности, серологические, они приобретают наибольшую ценность при стертом и легком протекании инфекции. Метод выбора – непрямая иммунофлуоресценция (МФА), подтверждающая диагноз в 97-98% случаев. Исследование включает определение титра специфических для конкретного вида вируса антител в парных сыворотках, увеличение титра антител во второй порции сыворотки относительно первой в четыре раза и более считается достоверным диагностическим критерием. Для достоверной серологической реакции нужен ранний (до седьмого дня заболевания) забор крови, поскольку после двухнедельного течения болезни титр антител прекращает нарастать. Геморрагическая лихорадка любого вида оставляет после себя антитела определенного типа пожизненно, этот фактор не зависит от степени тяжести перенесенной болезни.

Для ранней диагностики заболевания используется также иммунофлуоресцентный анализ, позволяющий обнаружить антитела к определенному вирусу и выявить фрагменты вирусной РНК.

Диагностика Геморрагической лихорадки Эбола:

Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специализированные лабораторные тесты регистрируют определённые антигены и/или гены вируса. Антитела к вирусу могут быть определены, и вирус может быть изолирован в клеточной культуре. Тестирование образцов крови связано с большим риском заражения и должны проводиться при максимальном уровне биологической защиты. Новые разработки в технике диагностики включают не проникающие методы диагноза (с использованием образцов слюны и мочи). Дифференциальная диагностика представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В Украину заболевание может быть занесено из стран Центральной и Западной Африки.

Этиология

Рис. 1. Электронограмма негативно окрашенных вирионов крымской геморрагической лихорадки из препарата зараженной клеточной культуры; X 220 000.

Рис. 2. Электронограмма вириона крымской геморрагической лихорадки: видна спиральная укладка тяжа рибонуклеопротеида; х 250 000.

Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945—1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков — иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. — Конго — Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90—100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона — почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).

Рис. 3. Электронограмма частиц вируса крымской геморрагической лихорадки, формирующихся на мембранах цистерн пластинчатого комплекса: 1— частицы вируса; 2 — мембрана цистерны; х 120 000.

Рис. 4. Электронограмма кристаллоподобных структур (указаны стрелками), обнаруживаемых в клеточных культурах, на поздних стадиях после заражения вирусом крымской геморрагической лихорадки; X 45 000.

Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300•106 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8•106; 2,0•106 и 3,0•106 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи — рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях — в результате лизиса клетки.

Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5—10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0—9,0 (оптимум pH 7,0—8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.

Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки — колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.

Лечение Геморрагической лихорадки с почечным синдромом:

Поскольку больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом неконтагиозны, они могут быть госпитализированы в любой стационар, оснащённый соответствующей лабораторной службой, позволяющей организовать систематический контроль функции почек

Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.
Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Необходимы тщательный уход, туалет полости рта, контроль диуреза и опорожнения кишечника.
Диета № 4 без ограничений белка и соли

При тяжёлом течении временно ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество белка и калия (так как у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питьё, в том числе минеральных вод (Боржоми, Ессентуки № 4 и др.).
Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Рекомендован виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5 дней.
Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов. В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут.
В более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200-400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400 мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объём проводимой инфузионной дезинтоксикационной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество внутривенных растворов не должно превышать объём суточной мочи не более чем на 750 мл, а при выраженной почечной недостаточности — на 500 мл.
Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия в течение 2 нед и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1 до 2 мг/кг курсом на 3-6 дней. При развитии инфекционно-токсического шока или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10-12 мг/кг.
Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки).
Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют в капельницу). Лазикс малоэффективен, маннитол не показан.
В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 дней и нарастания признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л и креатинин более 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ.
При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон, строфантин.
Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.
Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия.
После выписки реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1-4 нед. В дальнейшем их освобождают от тяжёлой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обильное питьё (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегонным действием), применение витаминных препаратов, физиотерапевтических процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной физкультуры.

Этапы лечения геморрагической лихорадки

Перед началом лечения проводится тщательная дифференциальная и лабораторная диагностика. Это необходимо для того, чтобы исключить другие схожие по симптоматике патологии: лептоспироз, брюшной тиф, грипп, энцефалит, клещевой риккетсиоз, пиелонефрит, гломерулонефрит.

Правильная и своевременная диагностика – залог успешного лечения при данном заболевании

Сначала проводится осмотр и опрос пациента, при которых фиксируются:

• Наличие следов кровоизлияний на коже и слизистой глаз и обширность поражений;
• Уточнение возможность контактов больного с носителями вируса;
• Факт уменьшения количества выделяемой мочи.

Для подтверждения диагноза необходимы следующие исследования:

• Общий анализ мочи и крови;
• Биохимия крови;
• Выявление антител (IgM);
• Проба Реберга;
• УЗИ почек;
• Контрастная рентгенография.

Обращаться к врачу нужно при появлении симптомов интоксикации: выраженной слабости, сильных мышечных и головных болях, появлении болей в пояснице, возникновении геморрагической сыпи.

Лечение ГЛПС проводится исключительно в стационаре в течение примерно 3-4 недель (в зависимости от стадии патологии). Все терапевтические мероприятия направлены на поддержание функций почек, борьбу с интоксикацией, предупреждение развития осложнений, и делятся на несколько этапов.

• Госпитализация. Пациента доставляют в инфекционное или терапевтическое отделение стационара. Причем транспортировка должна производиться специальным транспортом из-за опасности разрыва капсулы почки.
• Создание щадящих условий:
  • Строгий постельный режим (до стадии полиурии).
  • Диетический стол №4 : ограничение продуктов с калием и повышенным содержанием белка, обильное питье, минеральная вода без газа (Боржоми, Ессентуки №4).
• Ежедневный мониторинг показателей гемодинамики, водного баланса, функциональных показателей сердечно-сосудистой системы и почек.
• Ежедневный тщательный гигиенический уход.
• Этиотропная терапия (целесообразна в первые 3-5 суток болезни):
  • Донорский иммуноглобулин;
  • Противовирусные средства (Циклоферин, Рибавирин, Амиксин);
  • Препараты интерферона.
• Дезинтоксикационные мероприятия (на лихорадочной стадии):
  • Внутривенное вливание физиологического раствора;
  • Реополиглюкин, Гемодез (при нарушениях работы сердца);
  • Рутин, Глюконат кальция, Продектин, Гепарин, Трентал (предупреждение ДВС-синдрома).
• Симптоматическая терапия:
  • Жаропонижающие (нурофен, парацетомол) – при температуре;
  • Спазмолитики (баралгин, спазган, брал) – при болевом синдроме;
  • Противорвотные (церулган, церукал).
• Гемодиализ (очищение крови от токсинов и разложения белков) – при развитии осложнений.
• Лечение осложнений:
  • Ингибиторы протеаз;
  • Гидрокортизон, Преднизолон;
  • Оксигенотерапия;
  • Переливание свежей плазмы.
• Уремическая интоксикация – при отсутствии мочи и для предупреждения вторичного инфицирования мочевых путей:
  • Промывание кишечника и желудка раствором бикарбоната натрия;
  • Нитрофураны: Фуродонин, Фурогин;
  • Сульфаниламиды: Бисептол, Гросептол.
• Антибактериальная терапия – при бактериальных осложнениях применяют антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда.

Выписка больного производится при нормализации диауреза на основании лабораторных показателей крови и мочи на 17-19 день болезни (при легких формах) и на 25-28 день (при тяжелых).

После выписки пациент нуждается в полноценном питании и общеукрепляющей терапии. Назначаются курсы лечебного массажа, физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура.

Предписывается соблюдение специальной диеты, исключающей жирные, соленые, копченые, острые, жареные блюда. Питание должно быть максимально витаминизированным и сбалансированным.

В период реабилитации пациент все время находится под наблюдением инфекциониста или терапевта (педиатра). На протяжении 6-12 месяцев больному следует воздержаться от спортивных занятий, тяжелого физического труда.

Причины ГЛПС

Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.

Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем. К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицирован­ных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.

Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, на­рушением КОС.

Профилактика болезни и борьба с ней

Борьба с ККГЛ среди животных и клещей

Robert Swanepoel/NICD South Africa

Проводить профилактику инфекции ККГЛ среди животных и клещей и бороться с ней сложно, поскольку цикл «клещ-животное-клещ» обычно проходит незаметно и инфекция у домашних животных обычно протекает без явных признаков. Кроме того, клещи, являющиеся переносчиками болезни, многочисленны и широко распространены, поэтому единственным практическим вариантом для надлежащим образом управляемых предприятий животноводческого производства является борьба с клещами с помощью акарицидов (химических веществ, предназначаемых для уничтожения клещей). Например, после вспышки этой болезни на страусиной бойне в Южной Африке (упомянутой выше) были приняты меры по обеспечению того, чтобы в течение 14 дней до забоя страусы оставались в карантинном пункте свободными от клещей. Эта мера способствовала снижению риска того, что во время забоя животное было инфицированным, и предотвращению заражения людей, имеющих контакты с животными.

Каких-либо вакцин для использования среди животных не существует.

Снижение риска инфицирования людей

Несмотря на то, что против ККГЛ была разработана инактивированная вакцина, полученная из тканей мозга мышей, которая в небольших масштабах использовалась в Восточной Европе, в настоящее время не существует безопасной и эффективной вакцины для широкого использования среди людей.

При отсутствии вакцины единственным способом уменьшения числа инфекций среди людей является повышение информированности о факторах риска и просвещение людей в отношении мер, которые они могут принимать для ограничения контактов с вирусом.

Рекомендации общественного здравоохранения должны быть направлены на несколько аспектов.

• Снижение риска передачи вируса от клеща человеку:
  • носить защитную одежду (длинные рукава, длинные брюки);
  • носить светлую одежду, позволяющую легко обнаружить клещей на одежде;
  • применять разрешенные к применению акарициды (химические вещества, предназначаемые для уничтожения клещей) для одежды;
  • применять разрешенные к применению репелленты для кожи и одежды;
  • регулярно осматривать одежду и кожу в целях обнаружения клещей; в случае их обнаружения удалять их безопасными методами;
  • стремиться к недопущению поражения животных клещами или проводить борьбу против клещей в помещениях для содержания животных;
  • избегать пребывания в районах, где имеется большое количество клещей, и в те сезоны, когда они наиболее активны.
• Снижение риска передачи вируса от животных человеку:
  • надевать перчатки и другую защитную одежду при обращении с животными или их тканями в эндемичных районах, особенно во время забоя, разделки туш и выбраковки на скотобойнях или в домашних условиях;
  • содержать животных в карантине до их поступления на скотобойни или в обычном порядке обрабатывать животных пестицидами за две недели до забоя.
• Снижение риска передачи инфекции от человека человеку в отдельных сообществах:
  • избегать тесного физического контакта с людьми, инфицированными ККГЛ;
  • надевать перчатки и защитную одежду при уходе за больными людьми;
  • регулярно мыть руки после ухода за больными людьми или их посещения.

Борьба с инфекцией в медицинских учреждениях

Медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами с предполагаемой или подтвержденной ККГЛ или работающие с образцами, взятыми у них, должны соблюдать стандартные меры инфекционного контроля. Они включают основную гигиену рук, использование индивидуальных средств защиты, практику безопасных инъекций и безопасные способы захоронения.

В качестве одной из мер предосторожности медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами непосредственно за пределами зоны вспышки ККГЛ, также должны соблюдать стандартные меры инфекционного контроля. С образцами, взятыми у людей с предполагаемой ККГЛ, должны обращаться специально подготовленные сотрудники, работающие в надлежащим образом оборудованных лабораториях

С образцами, взятыми у людей с предполагаемой ККГЛ, должны обращаться специально подготовленные сотрудники, работающие в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Рекомендации по инфекционному контролю в процессе оказания помощи пациентам с предполагаемой или подтвержденной Конго-крымской геморрагической лихорадкой должны соответствовать рекомендациям ВОЗ, разработанными в отношении геморрагических лихорадок Эбола и Марбург.

Симптомы глпс Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в
среднем 12-18 дней),
2) начальный
(лихорадочный период) – 2-3 дня,
3)
олигоанурический период – с 3 дня болезни
до 9-11 дня болезни,
4) период ранней
реконвалесценции (полиурический период
– после 11го – до 30 дня болезни),
5)
поздняя реконвалесценция – после 30 дня
болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует
продромальный период: вялость,
повышение утомляемости, снижение
работоспособности, боли в конечностях,
катаральные явления. Длительность не
более 2-3 дней.

Начальный периодхарактеризуется
появлением головных болей, озноба,
миалгии, артралгии, слабости.

Основной симптом начала ГЛПС – резкое
повышение температуры тела, которая в
первые 1-2 дня достигает высоких цифр —
39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться
от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней.
Особенность – максимальный уровень не
вечером, а в дневные и даже утренние
часы. У больных сразу же нарастают и
другие симптомы интоксикации – отсутствие
аппетита, появляется жажда, пациенты
заторможены, плохо спят. Головные боли
разлитые, интенсивные, повышена
чувствительность к световым раздражителям,
боли при движении глазных яблок. У 20%
нарушения зрения – «туман перед глазами»,
мелькание мушек, снижение остроты зрения
(отек дзн, застой крови в сосудах). При
осмотре больных появляется «синдром
капюшона» (краниоцервикальный синдром):
гиперемия лица, шеи, верхней части
грудной клетки, одутловатость лица и
шеи, инъекция сосудов склер(бывают
кровоизлияния в склеру, иногда затрагивают
всю склеру – симптом красной вишни) и
конъюктив. Кожа сухая, горячая на ощупь,
язык обложен белым налетом. Уже в этот
период может возникнуть тяжесть или
тупая боль в пояснице. При высокой
лихорадке возможно развитие развитие
инфекционно-токсической энцефалопатии
(рвота, сильная головная боль, ригидность
мышц затылка, симптомы Кернига,
Брудзинского, потеря сознания), а также
инфекционно-токсического шока.
 Олигурический период.
Характеризуется практическим снижением
лихорадки на 4-7 день, улучшения состояния
не происходит.. Появляются постоянные
боли в пояснице различной выраженности
– от ноющих до резких и изнуряющих. При
тяжелом течении ГЛПС через 2 дня с
момента болевого почечного синдрома к
ним присоединяется рвота и боли в животе
в области желудка и кишечника ноющего
характера, олигурия. Лабораторно —
снижение удельного веса мочи, белок,
эритроциты, цилиндры в моче. В крови
повышается содержание мочевины,
креатинина, калия, снижается количество
натрия, кальция, хлоридов.

Одновременно проявляется и геморрагический
синдром. Появляется мелкоточечная
геморрагическая сыпь на коже груди, в
области подмышечных впадин, на внутренней
поверхности плеч. Полосы сыпи могут
располагаться некими линиями, как от
«удара плетью». Появляются кровоизлияния
в склеры и конъюнктивы одного или обоих
глаз — так называемый симптом «красной
вишни». У 10 % больных появляются тяжелые
проявления геморрагического синдрома
– от носовых кровотечений до
желудочно-кишечных.

 У 50-60% больных в этом периоде
регистрируется тошнота и рвота даже
после небольшого глотка воды. Часто
беспокоят боль в животе мучительного
характера. 10% больных имеют послабление
стула, нередко с примесью крови.

Именно в олигурический период нужно
опасаться одного из фатальных осложнений
– острой почечной недостаточности и
острой надпочечниковой недостаточности.

Полиурический период (или ранняя
реконвалесценция). Характеризуется
постепенным восстановлением диуреза.
Больным становится легче, симптомы
болезни регрессируют. Пациенты выделяют
большое количество мочи (до 10 литров в
сутки), низкого удельного веса (1001-1006).
Через 1-2 дня с момента появления полиурии
восстанавливаются и лабораторные
показатели нарушенной почечной функции.
К
4й недели болезни количество выделяемой
мочи приходит к норме. Еще пару месяцев
сохраняется небольшая слабость, небольшая
полиурия, снижение удельного веса мочи.

Поздняя реконвалесценция. Может
длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы
и их сочетания объединяют в 3 группы:

• Астения — слабость, снижение
работоспособности, головокружения,
снижение аппетита.
• Нарушение функции
нервной и эндокринной систем — потливость,
жажда, кожный зуд, импотенция, усиление
чувствительности в нижних конечностях.
•
Почечные остаточные явления — тяжесть
в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0
л, преобладание ночного диуреза над
дневным, сухость во рту, жажда. Длительность
около 3-6 месяцев.

Приложение G: Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации

Эпидемиология

Предполагается, что источниками возбудителей К. г. л. могут быть млекопитающие (коровы, козы, зайцы, африканские ежи и др.). Нередки внутрибольничные и семейные вспышки, связанные с заражением при контакте медперсонала или членов семьи с кровавыми рвотными массами, кровью (при кровотечениях из носа) больных людей. Возможно также случайное заражение людей при контакте с кровью больных животных. Отмечены случаи внутрилабораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании вируссодержащих материалов и в других условиях заражения воздушной среды вирусом К. г. л. Вместе с тем переносчиком и резервуаром инфекции служат Иксодовые клещи (см.) многих видов, у которых обнаруживается вирус К. г. л.,— H. plumbeum plumbeum, H. anatolicum, H. asiaticum, H. detritum; Rhipicephalus rossicus, Rh. bursa, Rh. sanguineus, Rh. pumilio; Dermacentor marginatus, D. daghestanicus; Boophilus calcaratus и аргасовый клещ — Argas persicus. Клещи некоторых видов в течение ряда поколений сохраняют вирус К. г. л. и передают его животному при кровососании. В теле клеща H. plumbeum plumbeum вирус размножается, передается потомству по ходу метаморфоза клеща и трансовариально. Родственный вирус Конго был выделен в Африке и в Азии (Пакистан) из клещей рода Hyalomma, Boophilus и Amblyomma, а также от мокрецов Culicoides sp. и из крови коров, коз (во время паразитирования на них клещей).

Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.

В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.

Методы диагностики

Как только пациент обратиться в медицинское учреждение доктор для постановки точного диагноза должен в первую очередь изучить анамнез, а также внимательно ознакомиться со всей симптоматикой. После этого врачом назначается ряд дополнительных исследований, результаты которых дают возможность не только диагностировать патологию, но и выяснить причину, а также определить стадию заболевания.

Для этого назначаются следующие исследования:

• назначается к сдаче общий анализ урины;
• биохимический анализ мочи;
• анализ электролитов;
• проба Зимницкого;
• электрокардиограмма;
• биохимические пробы крови;
• КОС;
• КТ;
• Иммунопатия;
• коагулограмма;
• УЗИ почек;
• ФГДС;
• ЭКГ;
• рентгенография.

Необходимо сдать все анализы и пройти диагностику назначенную врачем

Это основные методы диагностики в некоторых случаях лечащим врачом назначаются еще и дополнительные исследования. Но это происходит в сугубо индивидуальных случаях. После того как все исследования необходимые для постановки диагноза будут проведены, а результаты получены доктор сможет поставить точный диагноз и подобрать эффективный метод лечения. После подтверждения этого диагноза весь период лечения в обязательном порядке должен осуществляться под строгим наблюдением врача в условиях стационара. Лечить амбулаторно патологию категорически запрещено, а тем более заниматься самолечением.