Аортальный стеноз — степени, симптомы, лечение, причины, прогноз и профилактика

Что такое Аортальный стеноз —

Изолированный аортальный стеноз встречается весьма редко, однако в сочетании с другими клапанными поражениями он наблюдается довольно часто (например, приблизительно у половины больных с аортальной недостаточностью). У мужчин он обнаруживается чаще, чем у женщин.

В отличие от врожденного аортального стеноза, который может быть подклапанным, клапанным или надклапанным, приобретенный аортальный стеноз всегда клапанный.

Наиболее частой причиной приобретенного аортального стеноза является ревматизм. Редко стеноз аортального клапана обусловлен образованием сращений между клапанными заслонками после излечения бактериального эндокардита. Не вполне ясна этиология идиопатического аортального стеноза, для которого характерны изолированное поражение аортального клапана и кальциноз его заслонок (порок Менкеберга). Предполагают, что в генезе этого порока у молодых людей этиологическую роль играет ревматизм, а у пожилых атеросклероз, хотя есть данные о кальцинозе аортального клапана преимущественно при врожденном сужении устья аорты или при другой врожденной аномалии — двустворчатом аортальном клапане.

Так называемый относительный стеноз аорты характеризуется возникновением систолического шума в проекции аортального клапана обычно вследствие расширения полости аорты над клапаном и полости левого желудочка под клапаном, сужения клапанного отверстия при этом нет.

Нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики определяются высоким сопротивлением кровотоку в суженном устье аорты, преодоление которого достигается созданием более высокого, чем в норме, систолического градиента давления между камерой левого желудочка и аортой за счет повышенного систолического напряжения стенок желудочка, ведущего к ранней его гипертрофии. Значительное повышение градиента давления необходимо при уменьшении площади аортального отверстия до 1/₃—1/₄нормальной величины. При выраженном аортальном стенозе градиент давления может превышать 100 и даже 150 мм рт. ст., однако и он не обеспечивает должной объемной скорости изгнания крови, которая замедляется, а фаза изгнания удлиняется. При этом линейная скорость кровотока в зоне суженного и деформированного устья аорты возрастает, что порождает турбулентные потоки, с которыми связано возникновение характерных для аортального стеноза систолического шума изгнания и систолического дрожания. Удлинение фазы изгнания крови из левого желудочка приводит к тому, что эта фаза становится более продолжительной, чем фаза изгнания из правого желудочка (в физиологических условиях это соотношение носит обратный характер). В результате аортальный компонент II тона не предшествует легочному, а следует за ним, причем интервал между ними не увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха, как обычно, а уменьшается (парадоксальное расщепление II тона).

Степень гипертрофии миокарда зависит от тяжести стеноза и длительности его существования. Выраженная гипертрофия левого желудочка сопровождается уменьшением диастолической растяжимости его стенок и повышением диастолического давления в его полости, что требует увеличения силы сокращения левого предсердия для заполнения левого желудочка.

Тем не менее в связи с небольшой продолжительностью систолы левого предсердия среднее давление в его полости и соответственно венозное давление в легких практически не повышаются до момента декомпенсации порока. Начало декомпенсации порока характеризуется некоторой дилатацией полости левого желудочка, дополнительным повышением диастолического давления в ней и снижением сердечного выброса. В дальнейшем возникает относительная митральная недостаточность, повышается давление в полости левого предсердия и легочных венах, что в итоге ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, перегрузке правого желудочка и правожелудочковой недостаточности. Возможности увеличения сердечного выброса в ответ на нагрузку при выраженном сужении устья аорты ограничены. Учащение сердечных сокращений при нагрузке скорее препятствует этому увеличению, т.к. может привести к снижению фракции выброса из-за укорочения при тахикардии фазы изгнания. Поэтому перераспределение крови в скелетные мышцы при физической нагрузке сопряжено при выраженном стенозе с недостаточным кровоснабжением миокарда и головного мозга, что проявляется стенокардией и обморочными состояниями.

Осложнения аортального стеноза

Без лечения данное заболевание неукоснительно проходит все пять стадий своего развития, то есть рано или поздно наступают дистрофические необратимые изменения в сердечной мышце, легких, головном мозге, печени, почках и других органах, что влечет за собой летальный исход. По данным некоторых авторов, более половины больных, не получающих лечение, умирает в первые два – три года после начала выраженных клинических симптомов. Также вполне вероятно развитие осложнений, угрожающих жизни человека – фатальные нарушения ритма сердца (например, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия), внезапная сердечная смерть, острая сердечная недостаточность, системные тромбоэмболии (выброс тромбов в сосуды легких, сердца, головного мозга, кишечника, бедренные артерии).

Осложнения могут развиться не только в результате длительно существующего аортального стеноза, но и при проведении операции на аортальном клапане, в частности, развитие бактериального воспаления на створках клапана в результате попадания возбудителей в кровь – бактериальный эндокардит, образование тромбов на створках или в полостях сердца с возможным выбросом их в кровеносные сосуды, нарушения сердечного ритма, возникновение повторного стеноза (рестеноза) в позднем постоперационном периоде в результате повторных ревматических атак. Профилактикой подобных осложений является пожизненный прием антикоагулянтов и антиагрегантов – препаратов, «разжижающих» кровь и препятствующих повышенному тромбообразованию, например, курантил, варфарин, клопидогрел, аспирин и многих других. Кроме этого, препятствует развитию инфекционных осложнений назначение антибиотиков в раннем операционном периоде и при проведении лечебно-диагностических манипуляций и малых операций в последующей жизни пациента, например, при удалении зуба, исследованиях мочевого пузыря с его катетеризацией, абортах и так далее.

Причины

Стеноз аорты бывает врожденным и приобретенным. В каждом случае рассматриваются конкретные причины развития болезни.

Врожденный стеноз аортального клапана

Врожденные одностворчатые, двустворчатые, трикуспидальные или даже четырехстворчатые клапаны нередко способствуют развитию СА. У новорожденных и детей младше 1 года одностворчатый клапан может стать причиной серьезного сужения. Является наиболее частой аномалией у новорожденных с фатальным клапанным стенозом аорты. У пациентов в возрасте до 15 лет одностворчатые клапаны наиболее часто встречаются при симптоматических СА. Врожденный аортальный стеноз выявляют у 3–5 из 1 000 новорожденных детей, чаще у мальчиков; он ассоциирован с коарктацией и прогрессирующим расширением восходящей аорты, приводящим к ее расслоению.

У взрослых с симптомами врожденного СА, проблема, как правило, заключается в двустворчатом клапане. Подобные нарушения не вызывают существенного сужения отверстия аорты в детском возрасте. Измененная конструкция двустворчатого аортального клапана провоцирует образование турбулентного потока с непрерывной травмой створок. В конечном итоге это приводит к их фиброзу, повышенной жесткости и кальцификации, а это прямой путь к сужению отверстия аорты во взрослой жизни.

Исследование Tzemos, в котором участвовало 642 взрослых с двустворчатыми аортальными клапанами, показало, что в течение наблюдения со средней продолжительностью 9 лет была определена степень выживаемости не ниже, чем у общей популяции. Тем не менее, молодые люди с двустворчатым аортальным клапаном имели высокий риск по хирургическому вмешательству из-за реконструкции аортального клапана.

Врожденные аномалии в виде трикуспидального аортального клапана с неравномерными створками (“функционально двустворчатые” клапаны) также могут вызывать турбулентный поток, приводящий к фиброзу и, в конечном счете, к кальцификации и стенозу.

Клинические проявления врожденного аортального стеноза у взрослых обычно появляются после четвертого десятилетия жизни. У пациентов < 70 лет наиболее распространенной причиной аортального стеноза является врожденный двустворчатый аортальный клапан.

Приобретенный стеноз аорты

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• Дегенеративная кальцификация
• Реже, ревматическая болезнь сердца.

Дегенеративная кальцификация аортального стеноза (также называемая старческим кальцифицированным аортальным стенозом) представляет собой прогрессирующую кальцификацию створок клапана, приводящую к ограниченному их открытию во время систолы.

Факторы риска дегенеративного кальцифицированного стеноза аорты включают:

• преклонный возраст;
• гипертонию;
• гиперхолестеринемию;
• сахарный диабет;
• курение.

При ревматическом стенозе аорты основной процесс заключается в прогрессирующем фиброзе клапанных створок с разной степенью слияния, часто с ретракцией краев створки и, в некоторых случаях, кальцификацией. Как следствие, ревматический клапан перестает нормально пропускать кровь в устье аорты.

Другие редкие причины аортального стеноза:

• обструктивная вегетация;
• гиперхолестеринемия гомозиготного типа II;
• болезнь Педжета;
• болезнь Фабри;
• охроноз;
• облучение.

Стоит отметить, что, хотя часто проводится дифференциация между трикуспидальным и двустворчатым аортальным стенозом, нередко бывает трудно определить количество створок аортального клапана. В дополнение хирургические и патологоанатомические исследования подтвердили частое несоответствие ранее выдвинутым предположениям.

В развивающихся странах самая частая причина аортального стеноза во всех возрастных группах это ревматическая лихорадка.

Надклапанный АС, вызванный наличием врожденной мембраны или сужением просвета аорты выше синусов Вальсальвы, встречается редко. Спорадическая форма надклапанного АС связана с характерным внешним видом лица (высокий и широкий лоб, гипертелоризм, косоглазие, вздернутый нос, длинный желобок под носом, широкий рот, нарушения роста зубов, пухлые щеки, микрогнатия, низко посаженные уши). В том случае, если данная аномалия связана с идиопатической гиперкальцемией на ранней стадии развития, эта форма известна как синдром Уильямса.

Подклапанный АС, вызванный врожденным мембранным или фиброзным кольцом чуть ниже аортального клапана, является редкостью.

Симптомы аортального стеноза

В основе клинических признаков лежит нарушение гемодинамики (тока крови) как внутри сердца, так и по всему организму. В аорту, а, следовательно, и во все внутренние органы, поступает крови намного меньше, чем в нормально работающем сердце. Это проявляется такими симптомами, как частые головокружения, бледность кожи, предобморочные состояния, глубокие обмороки, мышечная слабость, ярко выраженная утомляемость, ощущения сильных ударов сердца.

Вследствие того, что мышечная масса левого желудочка увеличивается для преодоления сопротивления кровотоку (происходит гипертрофия левого желудочка), а коронарные (собственные сердечные) сосуды не в состоянии обеспечивать сердечную мышцу кислородом, развивается стенокардия. При этом пациента беспокоят приступы загрудинных болей, отдающие в левую руку или в лопатку, возникающие при физической нагрузке или в покое.

По мере разрастания сердечной мышцы других камер сердца (левого предсердия, правого желудочка) из-за ее неспособности справляться с сопротивлением возникают признаки застоя крови в сосудах легких, печени, мышц, почек и других органах. Пациента при этом беспокоят одышка при ходьбе или в покое, приступы «сердечной» астмы с эпизодами отека легких (выраженная одышка в покое и в положении лежа с клокочущим затрудненным дыханием), боли в правом подреберье, увеличение живота из-за скопления в брюшной полости жидкости, отеки нижних конечностей. Нарушения ритма встречаются гораздо реже, чем при митральных пороках, и, как правило, чаще регистрируется желудочковая экстрасистолия.

Все указанные симптомы проявляются по-разному в зависимости от стадии течения процесса.

Так, в стадии компенсации сердце справляется с возросшей на него нагрузкой, и симптомы не проявляются на протяжении некоторого периода времени (например, в течение десятилетий, если порок развился в молодом возрасте и степень сужения не сильно выражена).

В стадии субкомпенсации (скрытая сердечная недостаточность) симптомы появляются при выполнении значительной физической нагрузки, особенно не привычной для пациента.

В стадиях декомпенсации — выраженной сердечной недостаточности, тяжелой сердечной недостаточности и терминальной – вышеописанные симптомы беспокоят пациента не только при выполнении минимальной бытовой нагрузки, но и в покое.

В терминальной стадии наступает летальный исход вследствие осложнений и необратимых изменений в клетках сердца и жизненно важных органов. 

Симптомы аортального стеноза

Частый симптом заболевания: отеки ног

Стеноз устья аорты выявляется не сразу. Это обусловлено хорошим мышечным слоем ЛЖ, благодаря чему он способен долгое время сопротивляться действию повышенного давления. Если просвет сужен несильно, признаки отсутствуют или являются слабо выраженными.

Человека может беспокоить одышка при сильных нагрузках, учащенное биение сердца. Такие признаки не побуждают человека обратиться в больницу, чтобы пройти обследование, из-за чего болезнь определяется на серьезных стадиях, а иногда в тех случаях, когда противопоказано хирургическое вмешательство.

Если сужение аорты значительное, площадь отверстия находится в пределах 0,75-1,2 квадратных сантиметров, симптомы явные:

• отеки ног;
• потери сознания;
• сухой кашель;
• бледность кожных покровов;
• утомляемость;
• сильная одышка, которая наблюдается при физических нагрузках;
• боль в области сердца, напоминающая приступы стенокардии.

Если стеноз аорты значительный, симптомы трудно связать именно с этой патологией, хотя бы потому, что не каждый знает о ней. Многих такие признаки побуждают обратиться к терапевту, а иногда и сразу к кардиологу, что дает возможность обнаружить болезнь, когда ее развитие еще не достигло апогея.

Выраженный стеноз устья аорты, когда площадь аортального отверстия находится в пределах 0,5 – 0, 75 квадратных сантиметров, проявляется даже в состоянии покоя. Добавляются следующие признаки:

• голубоватый цвет кожных покровов;
• сильная одышка даже в состоянии покоя;
• практически непрекращающиеся боли в сердце;
• сильные отеки бедер, стоп и других частей, а иногда и всего тела.

Если аортальный стеноз имеет врожденный характер, симптомы не всегда проявляются сразу после рождения, многое зависит от вида заболевания. В некоторых случаях состояние малыша сильно ухудшается в течение трех суток после рождения. У малыша плохой аппетит, наблюдается вялость, синева кожных покровов кистей, лица. Ребенок плохо прибавляет в весе, дышит слишком часто

Родителям очень важно рассказать о каждом симптоме врачу и пройти обследование, так как это возможность вовремя выявить заболевание и начать лечение

Коарктация проявляется у детей в виде кашля, цианоза, чрезмерной утомляемости, кровотечениями из носа. Наблюдается повышенное АД в артериях рук, повышенное в артериях ног. Человек жалуется на боль и пульсацию в области головы, онемение в ногах, трудностях при ходьбе. Может проявляться гипертрофия ЛЖ.

Методы лечения заболевания

Стеноз аорты лечится восстановлением закупорки клапана. В настоящее время доступны несколько вариантов терапии. Сужение отверстия аорты может начинаться мягко, но со временем ухудшаться, так как площадь аортального клапана сжимается, уменьшая количество крови, текущей из сердца. Пациенты с аортальным стенозом должны постоянно контролироваться кардиологом для отслеживания состояния здоровья, им следует избегать напряженной активности.

Любой человек с аортальным стенозом должен быть проверен с помощью эхокардиограммы (УЗИ сердца), чтобы подтвердить самые безопасные и лучшие варианты лечения. И наоборот, даже если признаки отсутствуют, может быть целесообразно начать терапию на основе результатов теста. Лечение обратит вспять последствия аортального стеноза, снимет симптомы и вернет ожидаемую продолжительность жизни к норме. Клинические рекомендации при аортальном стенозе зависят от того, насколько серьезным является состояние. У некоторых пациентов с тяжелым стенозом активность или физические нагрузки могут быть ограничены до восстановления.

Лекарственная терапия

Никакая таблетка не может вылечить заболевание сердца. Но есть лекарства, которые помогут контролировать симптомы и снизить возникновение осложнений без операции.

Лекарства, которые назначаются лечащим врачом:

• ингибиторы, способные более полно открывать кровеносные сосуды;
• лекарства, которые нормализуют проблемы с сердечным ритмом;
• бета-блокаторы, которые замедляют частоту сердцебиений;
• диуретики, которые уменьшают количество жидкости в теле и облегчают нагрузку на сердце.

https://youtube.com/watch?v=CHN4Qf1JrME

Примечание!

Как только обнаружится, что у вас аортальный стеноз, врач может порекомендовать ограничить напряженную деятельность, чтобы избежать переутомления сердца.

Хирургическое лечение

В хирургии сердечного устья врач восстанавливает или заменяет пораженные клапаны сердца. Это включает операции на открытом сердце или минимально инвазивные процедуры. А также лечение зависит от нескольких факторов, в том числе от возраста, состояния здоровья, состояния сердца и тяжести заболевания. Операция может потребоваться, если состояние ухудшается или есть признаки и симптомы дисфункции сердца. Хирургическое лечение показано при всех тяжелых заболеваниях сердца.

Баллонная дилатация (расширение)

Наиболее распространенная процедура интервенционной катетеризации, представляет собой баллонную дилатацию, также известную как баллонная вальвулопластика. Баллонная дилатация является минимально инвазивной. Во время катетеризации из вены или артерии в сердце проникает тонкая трубка, называемая катетером. Этот катетер можно использоваться для фиксации отверстий в сердце, открытия суженых проходов и создания новых проходов. Признавая преимущества минимально инвазивного лечения – это меньший дискомфорт, более короткие периоды восстановления.

Протезирование аортального клапана и пластика

Если нужна замена сердечного клапана, есть несколько факторов, которые следует учитывать при использовании этого варианта. Тип клапана и хирургический подход влияют как на краткосрочное выздоровление, так и на долгосрочное качество жизни. Эти клапаны изготовлены из прочных материалов и большая часть из них будет работать в течение всей оставшейся жизни пациентов.

Пациенты, которые получают протез, почти всегда будут нуждаться в лекарствах, разжижающих кровь, в течение оставшейся части их жизни

Разжижитель крови предотвращает образование сгустков, что очень важно для человека с механическим устьем, поскольку комочки могут осесть в нем и стать причиной неисправности

https://youtube.com/watch?v=ShqLxnstoAE

Первичная замена клапана часто выполняется с использованием тканевого образца, чтобы избежать необходимости в антикоагуляции, особенно для женщин детородного возраста. Антикоагуляцией во время беременности очень трудно управлять, и она требует специального лечения.

Протезирование Росса

Процедура Росса является хирургическим методом, применяемым чаще у детей и молодых людей с этим заболеванием. Во время этой усовершенствованной операции больной клапан удаляется и вместо него устанавливается собственный легочный клапан пациента. Используя собственную клапанную ткань пациента, процедура Росса устраняет надобность в замене на протяжении 10 лет, а также устраняет потребность в растворителях крови.

Симптоматика нарушений

На начальных этапах развития болезни жалобы отсутствуют.

Первые симптомы появляются при возникновении легочной гипертензии:

• одышка;
• малопродуктивный кашель;
• ощущение сердцебиения;
• повышенная утомляемость;
• эпизоды кровохарканья;
• приступы сердечной астмы.

При прогрессировании заболевания характерно развитие боли и тяжести в области правого подреберья. Для облегчения состояния больные принимают вынужденную позу с приподнятой верхней частью туловища. Появляется отечность ног, увеличение печени, румянец с синюшным оттенком – митральное лицо.

Первые симптомы стеноза появляются в тех случаях, когда организм не может компенсировать нарушение гемодинамики. Поэтому своевременная диагностика важна, так как она улучшает дальнейший прогноз.

Клиническая картина аортального стеноза проявляется в тех случаях, если устье аорты суживается на 50% и более.

Основные симптомы:

• головокружение;
• кратковременная потеря сознания;
• сердечные боли по типу стенокардии;
• бледная кожа.

На ранних этапах патология выявляется редко, так как они находится на стадии компенсации, то есть организм борется с нарушенной функцией самостоятельно.

Диагностика стеноза аортального клапана

Иногда при отсутствии жалоб аортальный стеноз может быть диагностирован случайно во время планового обследования пациента. При наличии жалоб со стороны сердца диагноз устанавливается в соответствии со следующими методами исследования:

— клинический осмотр: оцениваются жалобы, история заболевания и внешний вид пациента, а также проводится аускультация (выслушивание) грудной клетки, при которой врачом улавливаются грубый систолический шум в точке проекции клапана аорты — во втором межреберье справа от грудины, влажные хрипы в легких вследствие застоя крови в них, если таковой имеется;— лабораторные методы исследования: при проведении общих анализов крови и мочи, биохимического и иммунологического анализов крови выявляются признаки воспалительного процесса, например, повторных ревматических атак или вялотекущего бактериального эндокардита; признаки нарушения функций печени и почек; признаки нарушений липидного обмена при атеросклерозе – увеличение уровня холестерина, дисбаланс триглицеридов высокой и низкой плотности и др;— инструментальные методы исследования: проводятся ЭКГ (однократная или суточное мониторирование по показаниям), фонокардиография (ФКГ – метод исследования, позволяющий преобразовать звуковые сигналы шумов в сердце в электрические, регистрировать их на фотобумаге и проводить более полноценный анализ звуковых феноменов при пороках сердца), рентгенография грудной клетки, эхокардиография (УЗИ сердца). УЗИ сердца — единственный из неинвазивных (без внедрения в ткани организма) методов, позволяющий уточнить диагноз. При проведении данного метода оцениваются количество, структура, толщина и подвижность створок, степень сужения клапанного отверстия с измерением его площади, степень нарушений гемодинамики – гипертрофия левого желудочка с увеличением его объема, увеличение давления в левом желудочке и уменьшение в аорте, снижение ударного объема и фракции выброса (количество крови, выбрасываемое в аорту за одно сердечное сокращение).

В зависимости от степени сужения клапанного кольца в устье аорты принято различать три степени аортального стеноза: 1 степень – незначительный стеноз – площадь отверстия клапанного кольца составляет более 1.6 кв. см.2 степень – умеренный стеноз – площадь составляет 0.75 – 1.6 кв. см.3 степень – выраженный стеноз – площадь сужения менее 0.75 кв. см.

В диагностически неясных случаях, а также перед операцией на клапане может быть показана катетеризация камер сердца с измерением разницы давления в левом желудочке и в аорте. Данный градиент давления также положен в основу классификации, при этом незначительному стенозу соответствует градиент менее 35 мм рт ст, умеренному стенозу – 36 – 65 мм рт ст, выраженному стенозу – выше 65 мм рт ст, то есть чем больше стеноз и препятствие кровотоку, тем выше давление в левом желудочке и меньше в аорте, что неблагоприятно сказывается на стенках желудочка и кровоснабжении всего организма. 

Клиническая картина

Клиническая картина
зависит от степени сужения митрального
отверстия и его компенсации.

При выраженном
сужении отверстия очень рано появятся
жалобы на одышкудаже при
небольших физических нагрузках,кашель,кровохарканье(из-за выраженного
застоя крови в малом круге кровообращения).
Появляются приступы сердечной астмы.
Часто беспокоит сердцебиение, перебои
в работе сердца, а при декомпенсации
его правых отделов – отеки на ногах,
увеличение живота в объеме, тяжесть в
правом подреберье.

Объективное
обследование. Общий осмотр:митральное
лицо(facies mitralis) – цианоз губ, мочек
ушей, крыльев носа и цианотический
румянец на щеках (митральная «бабочка»).
При осмотре и пальпации области сердца
выявляетсясердечный толчок,
верхушечный толчок не изменен. Выявляется
эпигастральная пульсация. У детей,
молодых лиц можно выявить «сердечный
горб». В области верхушки сердца
пальпируетсядиастолическое грудное
дрожание– «кошачье мурлыканье»,
но верхушечный толчок невысокий,
ограниченный.

Пульс часто
различный на руках, т.е. величина и
наполнение его уменьшены на левой руке
(p.differens) из-за сдавления
левой подключичной артерии увеличенным
левым предсердием (симптом Савельева-Попова).
СистолическоеАД сниженоиз-за
малого ударного объема.

Перкуссия области
сердца. Из-за увеличения левого
предсердия смещается левая граница
относительной сердечной тупостив
3 межреберьи влево. Кроме этого
смещается вправо правая граница
относительной сердечной тупости из-за
увеличения правого желудочка. Верхняя
граница смещается вверх. Сердце
приобретаетмитральную конфигурациюсо сглаженной сердечной талией.

Аускультация.
Из-за уменьшения диастолического
наполнения левого желудочкаусиливается
I тонна верхушке сердца. Он становится
громким (хлопающим). После II тона на
верхушке определяетсятон открытия
митрального клапана. Так образуется
трехчленный «ритм перепела»
(см. главу «Тоны сердца»). Выявляетсяакцент II тонана легочном стволе.
Может быть раздвоение или расщепление
II тона на легочном стволе. На верхушке
выслушиваетсядиастолический шум,
который может возникать в начале диастолы
(протодиастолический), в ее середине
(мезодиастолический) или в конце
(пресистолический). Первый – убывающий,
а последний – нарастающий. Шум никуда
не проводится, лучше всего выслушивается
в вертикальном положении больного или
на левом боку на выдохе. С развитием
относительной недостаточности клапана
легочной артерии из-за высокого АД в
легочном стволе, может появиться
диастолический шум во втором межреберьи
слева у края грудины (шум Грехема-Стилла).

Инструментальная
диагностика. При рентгенографии
определяетсямитральная конфигурациясердца, признаки гипертрофии, дилятации
левого предсердия и правого желудочка.

На ЭКГ:
правограмма, гипертрофия правого
желудочка и левого предсердия (P –
“mitrale”- широкий и двугорбый зубец Р в
I, II стандартных отведениях, аVL).
Нередко наблюдается мерцательная
аритмия.

На
ЭХО-КГ:
гипертрофия, расширение полости левого
предсердия, правого желудочка, уменьшение
просвета левого атриовентрикулярного
отверстия, однонаправленное движение
передней и задней створок митрального
клапана вниз в фазу диастолы, уменьшение
амплитуды и скорости раннего диастолического
закрытия передней створки митрального
клапана. В допплеровском режиме выявляется
турбулентный поток крови из левого
предсердия в левый желудочек во время
диастолы.

Эхокардиографически
выделяют 4 степени митрального стеноза:

• Незначительный
  стеноз митрального отверстия – 4-3 см2;

• Умеренный
  стеноз – 2,9-2 см2;

• Выраженный
  стеноз – 1,9-1,1 см2;

• Критический
  стеноз – менее 1 см2.

Катетеризация
сердца.
Манометрически регистрируется
патологический градиент давления между
левым предсердием и левым желудочком,
составляющий 5-30 мм.рт.ст. Давление в
легочном стволе повышено (систолическое
до 40-120 мм.рт.ст., диастолическое – до
15-20 мм.рт.ст., среднее – до 20-85 мм.рт.ст.
при норме соответственно 30, 10 и 15
мм.рт.ст.).

Образ жизни при аортальном стенозе

Соблюдение рекомендаций относительно образа жизни при данном пороке мало чем отличается от других сердечно-сосудистых заболеваний. Пациенту необходимо исключить физические нагрузки, ограничивать потребление жидкости и поваренной соли, отказаться от алкоголя, курения, жирной, жареной, богатой холестерином пищи. Также нужно постоянно и регулярно принимать назначенные лекарственные препараты и посещать лечащего врача с проведением необходимых диагностических мероприятий.

В случае наступления беременности при аортальном стенозе тактика врача по сохранению беременности зависит от клинической стадии процесса. В стадиях компенсации и субкомпенсации беременность может быть пролонгирована, а вот декомпенсация порока является показанием для прерывания беременности. Это объясняется тем, что во время вынашивания плода нагрузка на систему кровообращения беременной возрастает, а это может привести к ухудшению гемодинамических показателей, развитию осложнений со стороны матери и плода (угроза преждевременных родов, фетоплацентарная недостаточность и другие). 

Клиническая картина

Жалобыобусловлены недостаточным поступлением
крови в сосуды сердца и мозга. Больных
беспокоят периодическиезагрудинные,
давящие, сжимающиеболи,
возникающие при физической нагрузке.
Они напоминают стенокардию, но часто
без иррадиации. Возникают они из-за
повышения систолического сдавления
коронарных сосудов и ухудшения коронарного
кровообращения. Беспокоятголовные
боли,головокружения,
ортостатическиеобморочные состояния.
В дальнейшем при снижении сократительной
способности левого желудочка появляется
одышка и сердечная астма, но это на
поздних стадиях порока.

Объективно при
осмотревыявляется бледность кожных
покровов. При осмотре и пальпации области
сердца верхушечный толчоксмещен
влево,иногда вниз до 6-го межреберья.
Он разлитой, высокий и очень сильный,
приподнимающийся. Определяетсясистолическое дрожание грудной
клеткинад аортой — систолическое
«кошачье мурлыканье»

Пульс и АД.Пульсмалый(p.
рarvus) имедленный(p.tardus).Систолическое АД понижено, адиастолическое остаетсянормальнымили несколько
повышенным. Пульсовое давление малое.

Перкуссия области
сердца. Из-за увеличения левого
желудочка смещается левая граница
относительной сердечной тупости в 4, 5
межреберье влево. Сердечная талия
выражена. Сердце приобретаетаортальную
конфигурацию.

Аускультация.Iтон на верхушке сердца
часто нормален, однако, со временем,
особенно при тяжелом течении порока он
приглушен из-за удлинения систолы и
увеличения диастолического наполнения
левого желудочка. Над аортойослабленII тониз-за
резкого изменения аортального клапана
и снижения давления в аорте. На аорте
выслушивается грубый, «пилящий»систолический шум. Он
нарастающе-убывающий, проводится на
сосуды шеи (сонные артерии), в подключичную
область, иногда даже в межлопаточную
область, лучше выслушивается в
горизонтальном положении больного и
на фазе выдоха.

Инструментальная
диагностика. Рентгенологически
определяется аортальная конфигурация
сердца, гипертрофия левого желудочка,
расширение, увеличение, пульсация аорты.

На ЭКГ:
левограмма, признаки гипертрофии левого
желудочка с систолической перегрузкой,
нередко блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭХО-КГ: Утолщение
створок клапана аорты, уменьшение
просвета ее начальной части, утолщение
стенок аорты, постстенотическое ее
расширение, концентрическая гипертрофия
левого желудочка. В допплеровском режиме
определяют градиент давления между
левым желудочком и аортой и площадь
аортального отверстия.

Катетеризация
полостей сердцапозволяет напрямую
определить градиент давления между
аортой и левым желудочком и степень
выраженности стеноза. Конечное
диастолическое давление в полости
левого желудочка повышено. Выделяют
три степени аортального стеноза:

• Незначительный
  стеноз (Iст.) диагностируется
  при среднем значении градиента менее
  25 мм. рт.ст., что соответствует площади
  аортального отверстия 1,5-2 см2.

• Умеренный стеноз
  – средний градиент давления 25-40 мм. рт.
  ст., площадь аортального отверстия
  1,0-1,5 см2.

• Выраженный стеноз
  – градиент давления более 40 мм. рт. ст.,
  что соответствует площади аортального
  отверстия менее 1,0 см2.