Микроскопические паразиты-убийцы из космоса: что такое вирусы и как с ними бороться

Создатель первого компьютерного вируса

В 1986 году первая вредоносная программа вышла из Пакистана. Она называлась – Мозг. Данный «Мозг» произвёл первые разрушения в сети в 1988 году. Он поражал в основном компьютеры сети ARPANET.

Некий Роберт Моррис придумал вредителя, заразившего около 6000 ПК по всему миру. Роберту в это время было всего 23 года. После этого, по всему миру прошел гигантский скандал. Через три года, после этого случая, компанией Symantec был разработан первый антивирус, Norton Anti-Virus software.

В 1998 г. заражению подверглись примерно пятьсот правительства и военных ведомств США. В этой хакерской атаке был обвинён Ирак. Однако, было выявлено, что к данному заражению систем имеют причастность пара Калифорнийских подростка.

В 1999 году появился вредитель Melissa. Данный вирус смог заразить несколько тысяч компьютеров очень быстро, нанеся ущерб примерно в 80000000$. В тоже время антивирусы побили рекорды продаж. В этом же году, некий Робот Мелисса подверг заражению офисные документы, в основном программы Word. Заражение произошло через рассылку — Outlook.

Обратите внимание! Были подвергнуты заражению текстовые файлы! Это я к тому, что многие пользователи считают, что в текстовых файлах не может содержаться вирус!

Я думаю, вы слышали про вирус: — «I love you». В своё время, он успел прославиться. Данный вредитель появился в 2000 году. Если так можно сказать – это удачный вирус. Только за один день он заразил несколько миллионов компьютеров.

Данное вредоносное ПО посылал различные пароли, шифры, конфиденциальные данные о владельце компьютера своему создателю. Анна Курникова в 2001 году заявила, что вредитель был создан с применением инструментария. Примечательно, что, используя данный инструментарий похожий вирус может создать даже малоопытный программист.

Вирусы угрожают даже государственному сайту Белого дома. К примеру, вирус Code Red в 2001 году заразил несколько десятков тысяч ПК. Ущерб составил более 2000000000$. Зараженные компьютеры в определённый момент произвели DDos атаку на сайт Белого дома.

Вирус удалось вовремя отбить. В том же, 2001 году появился вирус Nimda. Его считают особенно изощренным вирусом. В 2003 г. Вредитель Slammer сумел заразить несколько сот тысяч компьютеров в течение трех часов.

Это уникальный вирус, он мог задержать рейс практически любого самолёта мира. Также, он очень быстро распространялся.

В 2004 году вредительское ПО MyDoom претендовало на место самого быстро распространяющегося вируса с применением электронной почты. Но, он произвел небольшой ущерб. Я описал историю вредительства компьютерных вредителей до 2004 года.

После этого, подобных масштабных ущербов, за исключением единичных случаев, не было. В основном, благодаря усовершенствованию антивирусных программ и брандмауэрам!

Недостающее звено эволюции?

Вопрос о происхождении вирусов, с точки зрения большинства учёных, всё же не является первостепенным. Главное — понять, что же такое вирусы, как с ними сосуществовать, как бороться. Исследователи узнали о вирусах относительно недавно — всего 100 лет назад, а реально работать с ними научились лишь в середине минувшего века. Ещё не так давно биологи полагали, что нашли, наконец, закономерности в строении вирусов и механизме их действия. Но спокойствие закончилось в 1992 году, когда в амёбе, выловленной в воде одного промышленного резервуара в Англии, обнаружили удивительный, ни на что не похожий объект. Диаметром он крупнее известных вирусов в 40 раз, но бактерией не является. Биологи признали его вирусом, назвав «мими» — из-за его мимикрии, или маскировки под бактерию. Поразительные результаты дала расшифровка его генома. В вирусе «мими» обнаружено 1260 генов, в то время как в обычных, традиционных вирусах их не более 100! Ещё одна странность: в «мими» находятся одновременно и ДНК, и РНК. В обычных вирусах — либо ДНК, либо РНК. Обе молекулы вместе в вирусах не встречаются. «Мими» способен воспроизводить 150 видов белков и даже ремонтировать свою повреждённую ДНК, что для обычных вирусов совершенно невозможно. И всё-таки «мими» — паразит. Он живёт и размножается только за счёт чужой клетки, в которую внедряется. Тогда что это такое? Может быть, некая промежуточная форма между вирусами и бактериями, которая способна пролить свет на загадки эволюции?

Откуда взялся вирус

Многих интересует вопрос, откуда вообще взялись вирусы, то есть, как они появились и откуда пошли. На этот вопрос нет однозначного мнения, но есть три основные гипотезы.

Первая гипотеза называется регрессивной (также ее называют гипотезой редукции или дегенерации). Согласно ей сначала были небольшие клетки, которые паразитировали на более крупных живых организмах. Позже эти бактерии упростились, лишившись функций, которые не нужны для паразитирующего образа жизни. Доказательством этой гипотезы является существование риккетсий и хламидий. Они являются бактериями по сути, но ведут себя как вирусы, размножаясь только внутри живой клетки с ее белковыми структурами.

Вторая гипотеза называется гипотезой клеточного происхождения. Согласно ей вирусы вышли из генома более крупного организма. Не вдаваясь в подробности, в ДНК есть молекулы, которые могут перемещаться от клетки к клетке или внутри генома. Именно эта молекула и могла мутировать и выделится в то, что стало вирусом.

Присмотритесь, возможно тут есть вирус.

Третья гипотеза заключается в том, что вирусы появились на заре существования жизни, то есть примерно в одно время с зарождением клеточной жизни. При этом именно к этой теории склоняются многие исследователи. Хотя, споры не утихают и до сих пор однозначного ответа на вопрос, откуда взялся вирус, пока нет.

История исследований

Вирусы в микробиологии стали чем-то новым, но данные о них накапливались постепенно. В результате развития науки стало понятно, что не все вирусы вызываются патогенами, микроскопическими грибами или протистами. Отметим, что исследователь Луи Пастер так и не смог найти агент, который вызывает бешенство. Из-за этого он предположил, что тот настолько мал, что рассмотреть его под микроскопом невозможно. В 1884 году Шарль Шамберлан — известный микробиолог из Франции — изобрел фильтр, поры которого гораздо меньше бактерий. При помощи этого инструмента можно полностью удалить бактерии из жидкости. В 1892 году российский микробиолог Дмитрий Ивановский использовал этот аппарат для исследования вида, который позже получил название вируса табачной мозаики. Эксперименты ученого показали, что даже после фильтрации сохраняются инфекционные свойства. Он предположил, что инфекция может быть спровоцирована токсином, который выделяют бактерии. Однако тогда мужчина не стал дальше развивать эту идею. В то время были популярны идеи о том, что любой патоген можно определить при помощи фильтра и вырастить в питательной среде. Отметим, что это один из постулатов теории болезни на уровне микробов.

Убийственные карлики

Сегодня открыто около двух тысяч видов вирусов. Предполагается, что это лишь очень небольшая их часть. Вирусы постоянно мутируют, откуда-то возникают новые разновидности, иногда вызывающие смертельно опасные болезни типа коровьего бешенства, птичьего гриппа, лихорадки Эбола, СПИДа и других. Эти безжалостные убийцы клеток кажутся настолько чуждыми всему земному, что многие изучающие их исследователи вполне серьёзно утверждают: вирусы явились на Землю из дальнего космоса. Действия их и правда похожи на эпизоды из фильмов ужасов о нападении представителей внеземной цивилизации. Чудовищного вида карлик впивается в гигантскую, ничего не подозревающую клетку, растворяет её оболочку и ввинчивает в неё «пружину» своего ДНК. Эта «пружина» задаёт клетке собственную программу, изменяя тем самым всю её работу. Несчастная поражённая клетка забывает о своих исконных обязанностях и начинает штамповать с полученной матрицы все новые и новые вирусы, несущие смерть соседним клеткам. Представители одной из разновидностей вирусов — бактериофаги (пожиратели бактерий) — даже внешне похожи на космический модуль, созданный для высадки на чужую планету с целью взятия проб грунта. Бактериофаг выпускает своеобразные «стойки опоры», которыми намертво прикрепляется к жертве, а затем вонзает в неё свой бур. Пища вирусам не нужна. Они не потребляют и не усваивают её. Как признают учёные, по своему устройству вирусы больше похожи на примитивные механизмы, которые преследуют одну-единственную цель: искать живые клетки и встраиваться в них. Но кем, когда и для чего поставлена перед ними такая задача? Специалисты не решаются даже задуматься над этим вопросом.

Зачем вирусу попадать в организм человека

С помощью шипиков вирус пытается попасть внутрь клетки организма, как флешка пытается подключиться к компьютеру. Если все получилось, вирус забирается внутрь, раздевается и начинает диверсию .

Если у вируса внутри ДНК, он контрабандой доставляет ее в ядро, запускает копирование этой ДНК, создание РНК и далее по порядку. Если это РНК, он просто подменяет родную РНК клетки на свою .

В обоих случаях клетка делает белки не для себя, а для новеньких вирусов.

Когда клетка изжила весь свой ресурс, она лопается. Оттуда прут детки-вирусы, которые с помощью своих шипиков проникают в другие клетки, и процесс повторяется , .

Искусственные вирусы

Виды вирусов в биологии многочисленны. Особенно нужно учитывать то, что ученые научились создавать искусственных паразитов. Первый искусственный вид был получен в 2002 году. У большинства внеклеточных агентов искусственный ген, введенный в клетку, начинает проявлять инфекционные качества. То есть в них содержится вся информация, которая нужна для образования новых видов. Данная технология широко применяется для получения антиинфекционных вакцин.

Возможность создавать вирусы в искусственных условиях может иметь много последствий. Вирус не может полностью вымереть до тех пор, пока имеются чувствительные к нему тела.

Миссия: уничтожить

Основная сложность в лечении вирусных заболеваний заключается в том, что они используют естественные функции клеток-мишеней для своего размножения, поэтому ученым зачастую оказывается не так-то просто придумать препарат, который будет токсичен для вируса и безопасен для самой клетки. Если такой безопасности достичь не удастся, лекарство будет иметь слишком много побочных эффектов, повреждающих сам организм, что окажется нецелесообразно для использования.

Сравнение жизненных циклов ВИЧ и вируса гриппа. Если первый  использует обратную транскрипцию и живет в клетках иммунной стистемы, вирион второго, проникая в  эпительные клетки  дыхательных путей целиком — а именно там  он и обитает — распадается уже внутри клетки, а репликация вирусной РНК происходит в ядре с помощью вирусных полимераз PA, PB1 и PB2 путем комплементарного копирования. 

По принципу действия противовирусные препараты подразделяются на две группы: стимулирующие иммунную систему атаковать вирусы (например, за счет индукции синтеза белков-интерферонов) и атакующие вирусы напрямую. Препараты второй группы различаются по этапу жизненного цикла вируса, на котором они активны: это препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку, препятствующие размножению вируса внутри клетки и препятствующие выходу копий вируса из клетки.

Чтобы помешать проникновению вируса, препарат должен заблокировать рецептор на клетке, с которым связывается вирусная частица. Так работает, например, ибализумаб — зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ, о котором мы недавно писали. 

Такие противовирусные препараты, как уже давно известный ацикловир (им лечат инфекции, вызванные простым вирусом герпеса) или ламивудин (активен против ВИЧ и гепатита В), представляют собой синтетические аналоги нуклеозидов — «букв», из которых состоят нуклеиновые кислоты. Если эти модифицированные, неправильные нуклеозиды попадают в клетку, вирусный геном, в который они оказались встроены, становится непригоден для дальнейшего распространения вируса. 

Еще один класс противовирусных препаратов блокирует ферменты, необходимые для создания и модификаций белков вируса. Такие лекарства называют протеазными ингибиторами. 

Непаразитическая природа вирусов

Вирусы являются инфекционными агентами, которые в среднем в 100 раз меньше бактерии. Они не являются клетками: вирусы состоят не из органелл, а из нуклеиновой кислоты (фрагментов ДНК или РНК) и капсида, который состоит из белковых молекул. Вне клеток вирус неактивен — вирусная частица ждет момента, когда она сможет заразить подходящую клетку. В зависимости от типа вирусы поражают клетки растений, животных, бактерий и архей.  

Является ли вирус паразитом? Вирус не организм, поэтому и не может иметь паразитическую природу, потому что, строго говоря, паразиты — это живые организмы. Дело в том, что вирусы неспособны производить белки, а это условие размножения любого организма. Когда вирус попадает внутрь человека или животного, он связывается с клеточной поверхностью, точнее, с рецепторами клетки, при помощи которых она взаимодействует с окружающей средой и получает регуляторные сигналы или питательные вещества. Белки вируса, которые находятся на поверхности, связываются с рецепторами клетки и прикрепляются к ней (некоторые вирусы попадают в клетки, минуя поверхностные рецепторы). После этого вирус проникает внутрь и заражает клетку, заставляя ее воспроизводить вирусный генетический материал. 

Жизненный период

Примеры вирусов в биологии встречаются едва ли не на каждом шагу. Но у всех жизненный цикл протекает практически одинаково. Не имея клеточного строения, размножаться методом деления они не могут. Поэтому и используют материалы, находящиеся внутри клетки своего хозяина. Таким образом, они воспроизводят большое количество копий самих себя.

Цикл вируса состоит из нескольких этапов, которые являются взаимоперекрывающимися.

На первом этапе вирус прикрепляется, то есть образовывает специфическую связь между своими белками и рецепторами клетки-хозяина. Далее нужно проникнуть в саму клетку и передать ей свой генетический материал. Некоторые виды переносят еще и белки. После этого происходит потеря капсида, и геномная нуклеиновая кислота высвобождается.

После того как паразит попадает внутрь клетки, начинается сборка вирусных частиц и модификация белка. И в итоге вирус выходит из клетки. Даже если он продолжает активно развиваться, то может и не убивать клетку, а продолжать в ней жить.

Понятие и происхождение

Слово вирус переводится с латинского языка как «яд». Это неклеточная форма жизни, способная функционировать при попадании в живые клетки бактерий и эукариотов. Открытие патогенов, которое изменило мир и позволило по-новому взглянуть на природу многих заболеваний, произошло в 1892 году. Оно принадлежит русскому ботанику, физиологу и микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому.

Долгое время представители микромира оставались малоизученными. Разработка электронного микроскопа позволила исследовать их лучше, ведь размеры паразитов ничтожно малы — от 20 до 300 нм. Происхождение вирусов на эволюционном древе неясно. Выделяют три основные версии:

• от плазмид (фрагментов ДНК), высвобожденных из геномов более крупных организмов;
• от бактерий — когда-то структуры паразитировали в виде бактерий, но регрессировали, утратив лишние для паразитического образа жизни гены;
• коэволюция — вирусы возникли так давно, как и первые живые клетки, и с тех пор находятся в прямой зависимости от них.

Гипотезы происхождения вирусов

Никто не может достоверно сказать, откуда взялись вирусы. Полагают, что существуют они с момента появления живых клеток, но это лишь предположение.
Выдвинуто немало гипотез их происхождения, но основными, наиболее вероятными, признаны лишь 3 из них:

Согласно регрессивной гипотезе, эти паразиты раньше являлись очень маленькими клетками, паразитирующими в клетках живых организмов. Но, за ненадобностью, утратили ряд генов, из-за чего существенно изменились. Только остаётся неясным, почему же эти деградировавшие клетки совершенно не похожи на живые клетки.

Гипотеза клеточного происхождения предполагает, что вирусы возникли в результате высвобождения фрагмента ДНК или РНК из генома клетки живого организма, и последующего его изменения. Но не найдено объяснение тому, как паразиты приняли свой нынешний вид. А в частности, откуда взялась та же капсида (белковая оболочка), а также липидные оболочки.

А вот сторонники гипотезы коэволюции считают, что инфекционные агенты образовались вместе с живыми клетками, и имели примерно такое же строение, какое имеют и сейчас. Но, в таком случае, они видятся как независимые неклеточные формы жизни, а это не так. Паразиты не могут существовать без клеток живых организмов.

Размеры вирусов.

Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10-9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии (см. БАКТЕРИИ). Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

НЕКЛЕТОЧНЫЕ ФОРМЫ ЖИЗНИ. Вирусы и фаги (бактериофаги)

Ключевые слова конспекта: неклеточные формы жизни, царство вирусы, фаги (бактериофаги)

Вирусы являются неклеточной формой жизни и занимают пограничное положение между неживой и живой матерней. Вирусы — внутриклеточные паразиты и могут проявлять свойства живых opганизмов, только попав внутрь клетки.

Отличия вирусов от неживой природы:

1.  способность к размножению;
2.  наследственность и изменчивость

Отличия вирусов от клеточных организмов:

1.  не имеют клеточного строения;
2.  не проявляют обмена веществ и энергии (метаболизма);
3.  могут существовать только как внутриклеточные паразиты;
4.  не увеличиваются в размерах (не растут);
5.  имеют особый способ размножения;
6. имеют только одну нуклеиновую кислоту — либо ДНК, либо РНК.

Вирусы существуют в двух формах:

• покоящейся (внеклеточной), когда их свойства как живых систем не проявляются,
• внутриклеточной, когда осуществляется размножение вирусов.

Простые вирусы (например, вирус табачной мозаики) состоят из молекулы нуклеиновой кислоты и белковой оболочки капсида. Некоторые более сложные вирусы (гриппа, герпеса и др.) помимо белков капсида и нуклеиновой кислоты могут содержать липопротеиновую мембрану, углеводы и ряд ферментов. Белки защищают нуклеиновую кислоту и обусловливают ферментативные и антигенные свойства вирусов. Форма капсида может быть палочковидной, нитевидной, сферической и др.

В зависимости от присутствующей в вирусе нуклеиновой кислоты различают РНК-содержащие и ДНК-содержащие вирусы. Нуклеиновая кислота содержит генетическую информацию, обычно о строении белков капсида. Она может быть линейная или кольцевидная, в виде одно- или двуцепочечной ДНК, одно- или двуцепочечной РНК.

Проникновение в клетку

При проникновении вируса внутрь клетки специальные белки вирусной частицы связываются с белками-рецепторами клеточной оболочки. В животную клетку вирус может проникать при процессах пино- и фагоцитоза, в растительную клетку — при различных повреждениях клеточной стенки.

Вирус подавляет существующие в клетке процессы транскрипции и трансляции. Он использует их для синтеза собственных нуклеиновой кислоты и белка, из которых собираются новые вирусы. После этого клеточные оболочки разрушаются и новообразованные вирусы покидают клетку, которая при этом погибает.

Бактериофаги (вирусы, паразитирующие на бактериях), как правило, не попадают внутрь клетки, так как этому препятствуют толстые клеточные стенки бактерий. Внутрь клетки проникает только нуклеиновая кислота вируса.

Полагают, что происхождение вирусов связано с эволюцией каких-то клеточных форм, которые в ходе приспособления к паразитическому образу жизни вторично утратили клеточное строение.

Вирусы — возбудители заболеваний

Вирусы способны поражать различные живые организмы. Первым открытым вирусом был вирус табачной мозаики, поражающий растения. Вирусную природу имеют такие заболевания животных и человека, как натуральная оспа, бешенство, энцефалиты, лихорадки, инфекционные гепатиты, грипп, корь, бородавки, многие злокачественные опухоли, СПИД и др. Кроме того, вирусы способны вызывать генные мутации.

Вирус, вызывающий заболевание СПИДом (синдром приобретённого иммунодефицита), поражает клетки крови, обеспечивающие иммунитет организма. В результате больной СПИДом может погибнуть от любой инфекции. Вирусы СПИДа могут проникнуть в организм человека во время половых сношений, во время инъекций или операций при несоблюдении условий стерилизации. Профилактика СПИДа заключается в избегании случайных половых связей, использовании презервативов, применении одноразовых шприцев.

Это конспект по теме «НЕКЛЕТОЧНЫЕ. Вирусы и фаги». Выберите дальнейшие действия:

• Перейти к следующему конспекту: Прокариоты: ЦАРСТВО БАКТЕРИИ
• Вернуться к списку конспектов по Биологии.
• Проверить знания по Биологии.

Размножение вирусов

Тебе уже известно, что вирус не может размножаться вне живой клетки. Как только вирус оказывается в ней, его наследственный материал высвобождается в эту клетку.

Все происходит очень быстро: генетический материал вируса проникает в ядро чужой клетки, и она полностью попадает под контроль вируса. Клетка перестает выполнять все свои функции, вместо этого занимаясь производством новых вирусов. В это сложно поверить, но в течение получаса в одной клетке образуются сотни новых вирусов.

Размножение вируса

Таким образом клетка превращается в место воспроизводства нового поколения вирусов, т.е. участвует в создании собственных врагов, которые будут атаковать такие же клетки.

И когда стенка клетки не выдерживает сильного напора огромного количества образовавшихся вирусов, она разрывается, выпуская в организм этих вредоносных существ. Они атакуют другие клетки, и процесс повторяется.

«Кристаллы Ивановского»

При помощи оптического микроскопа Ивановский наблюдал за зараженными клетками растений. Он обнаружил тела, подобные кристаллам, который сейчас называются скоплениями вирусов. Однако тогда это явление получило название «кристаллы Ивановского». Голландский микробиолог 1898 года, Мартин Бейеринк, повторил эксперименты Ивановского. Он решил, что инфекционный материал, который проходит через фильтр, является новой формой агентов. При этом он подтвердил, что они могут размножаться только в делящихся клетках, но на опытах не было выявлено того, чтобы они являли собой частицы. Тогда Мартин назвал эти частицы «растворимыми живыми микробами», говоря дословно, и снова стал использовать термин «вирус». Ученый стоял на том, что по своей природе вирусы являются жидкими, но это умозаключение опроверг Уэнделл Стэнли, который доказал, что по сути вирусы — это частицы. Тогда же Пауль Фрош и Фридрих Леффлер нашли первый вирус животных, а именно — возбудителей ящура. Его они пропустили через похожий фильтр.

Открытие вирусов

Дмитрий Ивановский

В Санкт-Петербурге в 1892 году российский микробиолог Дмитрий Ивановский продемонстрировал, что болезнь табачной мозаики вызывается агентом, размер которого значительно меньше размера бактерий: вирус табачной мозаики (бактериальные фильтры имеют размер примерно 0,2 мкм, однако большинство вирусов меньше 0,1 мкм).

Вскоре после этого голландский микробиолог Мартинус Виллем Бейеринк (1851-1931) пришел к тому же выводу: он впервые разработал понятие самовоспроизводящегося “жидкого” агента.

Открытие вируса животных ящура немецкими бактериологами Фридрихом Леффлером и Паулем Фрошем в 1898 году было первым доказательством существования животного патогенного биологического вируса.

Однако ретроспективно можно задокументировать, что еще 3000 лет назад – без знания природы патогенов применялись методы, которые сегодня можно было бы назвать прививками против вирусных заболеваний.