Обструктивный бронхит у взрослых

Содержание:

Причины и признаки недуга у детей

Обструктивный бронхит – воспаление бронхов, при котором нарушается проходимость дыхательных путей

Обструктивный бронхит происходит по причине спазма бронхов, закупорке их слизью или из-за сильного отека легочных тканей. Это заболевание не всегда возникает по причине вирусной инфекции. Оно может появляться самостоятельно, а не как осложнение обычного бронхита.

Лечение и профилактика обструктивного бронхита у детей помогут избежать перехода недуга в хроническую форму и в бронхиальную астму.

У маленьких детей до 3 лет эта патология встречается гораздо чаще, чем у взрослых. У маленького ребенка еще не сформирован иммунитет и просвет бронхов довольно узкий, что создает благоприятные условия для развития инфекции и различных осложнений.

Провоцирующими факторами для возникновения обструктивного бронхита являются:

Частые инфекции. Дети, особенно те, что рано пошли в детский сад, часто болеют ОРВИ, гриппом, ангиной. Постоянные инфекционные заболевания ослабляют иммунитет организма и приводят к таким осложнениям, как обструктивный бронхит.
Неблагоприятная экологическая обстановка. Загазованность воздуха, присутствие заводов рядом с домом увеличивает риск возникновения обструктивного бронхита как у детей, так и у взрослых.
Наследственность. Научного подтверждения генетической природы этого заболевания нет, но доказано, что даже при раздельном проживании дети родителей, страдающих обструктивным бронхитом, болеют гораздо чаще.
Аллергия. Тяжелая респираторная аллергия может привести к обструктивному бронхиту. Очень часто обструкцию бронхов вызывает плесень в доме, которую непросто заметить сразу. При вдыхании опасных спор плесневого грибка ребенок может начать болеть различными легочными заболеваниями.

Обструктивный бронхит сопровождается характерными симптомами: сильный мучительный кашель (сухой или влажный), иногда повышение температуры тела, свистящий звук при дыхании. Маленькие дети становятся капризными, отказываются от еды, плохо спят. Приступы кашля могут приводить к рвоте и обезвоживанию. Также наблюдается сильная одышка, ощущение нехватки воздуха, у ребенка начинается кислородное голодание.

Опасные симптомы и последствия

Выделяют острую и хроническую форму заболевания

Обструктивный бронхит сам по себе является опасным и коварным заболеванием. Его необходимо начать лечить как можно раньше. Показать ребенка педиатру необходимо при появлении первых же симптомов. Как правило, этот вид бронхита начинается с приступов сухого кашля и повышения температуры тела.

Опасными симптомами обструктивного бронхита, требующими немедленной госпитализации ребенка, являются сильная одышка, резкие и сильные признаки интоксикации (слабость, рвота, высокая температура), акроцианоз (посинение ногтей, кожи вокруг губ). Если обструкция возникла у грудного ребенка до года, госпитализация необходима вне зависимости от проявления симптомов.

Определить одышку у маленького ребенка бывает не так просто. Количество дыхательных движений индивидуально в зависимости от возраста и состояния ребенка. Лучше всегда следить за дыханием ребенка во время сна. Если он дышит слишком часто, значит одышка присутствует.

При отсутствии лечения и тяжелом течении заболевания обструктивный бронхит может привести к ряду осложнений:

Пневмония. Если воспалительный процесс с бронхов перейдет на ткани легких, начинается пневмония. Из-за слабого иммунитета дети чаще страдают от пневмонии, чем взрослые. При этом заболевании температура повышается до 38 градусов, появляется сильный кашель, боль в грудной клетке.
Дыхательная недостаточность. Это патологическое и опасное состояние, при котором нормальный газообмен в крови нарушается, все ткани начинают страдать от кислородного голодания. При отсутствии лечения обструктивный бронхит часто перетекает в дыхательную и сердечную недостаточность.
Бронхиальная астма. Одно из наиболее частых осложнений обструктивного бронхита у детей. Астма возникает при наличии провоцирующих факторов (аллергенов), а также при стрессе, страхе. Она сопровождается резкими и неожиданными приступами сильного удушья. Лечение длительное и многоэтапное.

Также опасным последствием является переход заболевания в хроническую форму. Хронический гнойный обструктивный бронхит протекает у детей тяжело и может привести к задержке развития.

Патогенез

Бронхит обструктивный

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Причины и симптомы

внутрилегочные (возникают в результате снижения растяжимости лёгких при ателектазах, фиброзных патологических процессах, диффузных опухолях);
внелегочные (возникают в результате негативного воздействия плеврита, фиброза плевры, наличия крови, воздуха и жидкости в грудной клетке, оссификации хрящей рёбер, ограничения подвижности суставов грудной клетки и др.).

Осторожно: обструктивный бронхит у ребенка

Причинами внелегочных нарушений могут стать:

Пневмоторакс. Его развитие провоцирует проникновение воздуха в щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое (плевральную полость).
Гидроторакс (развитие данного состояния провоцирует попадание в плевральную полость транссудата и экссудата).
Гемоторакс (возникает в результате попадания в плевральную полость крови).

Причинами возникновения лёгочных нарушений являются:

нарушения вязкоэластических свойств ткани лёгких;
повреждения поверхностно-активного вещества лёгких (снижения его активности).

Пневмония – это достаточно распространённое заболевание, возникающее в результате негативного воздействия на легкие вирусов, бактерий, гемофильной палочки, которое нередко приводит к развитию серьёзных осложнений. Спровоцировать проявление лёгочных рестриктивных нарушений дыхания в большинстве случаев может именно крупозная пневмония, характеризующаяся возникновением уплотнения в одной или нескольких долях лёгкого.

Основные симптомы (клиническая картина при рестриктивных нарушениях):

одышка (ощущается нехватка воздуха);
сухой кашель или кашель с мокротой (зависит от основного заболевания);
цианоз;
частое и неглубокое дыхание;
изменение формы грудной клетки (она становится бочкообразной формы) и др.

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться к врачу.

Этиология

Как быстро и эффективно вылечить бронхит у взрослых в домашних условиях

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, напр, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Нервно-мышечная Д. н. может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и т. д. Торакодиафрагмальная Д. н. может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространенных плевральных сращений. Важным этиологическим фактором может явиться сдавление легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолегочной Д. н. являются патологические процессы в легких и дыхательных путях (рис.). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отеком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, напр, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиол, механизмов является изменение активности сурфактанта (см.) — фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (см. Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолегочной Д. н. может быть вызвана острой или хрон, пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и др.

Причинами диффузионной Д. н. являются пневмокониоз, фиброз легких, синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром); однако в «чистом виде» эта форма Д. н. встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Д. н., нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хрон, пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отеке легких. Диффузионная Д. н. существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция — кровоток в легких, что имеет место при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола (см. Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (см.), пороках сердца (см.), острой левожелудочковой недостаточности (см. Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и др.

Одной из причин Дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является так наз. шоковое легкое. Оно может развиться у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и др.). При шоковом легком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных легочных капилляров. В дальнейшем развивается отек альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Диагностика

Опрашивание пациента о наличии на данный момент и в прошлом каких-либо хронических заболеваний. Это поспособствует более точному установлению причины ДН.
Обследование больного по следующим критериям:

подсчитывается ЧДД (частота дыхательных движений
),
выясняется не участвуют ли в процессе дыхания вспомогательные мышцы,
определяется цвет кожи носа, губ и пальцев (синий или нет),
прослушивается грудная клетка.

Берутся функциональные пробы:

Спирометрия. Исследуются ФВД (функции внешнего дыхания
): определяются жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и их максимальный объем. В конце обязательно проводится спирография, то есть полученные показатели регистрируются графически.
Пикфлуометрия. Определяется максимально возможная скорость выдоха после предельно возможного вдоха, используя пикфлуометр.

Проводится анализ крови артерий на газовый состав.
Делается рентгенограмма органов груди, чтобы определить точно, наличествует ли поражение бронхов, легких, нет поврежден ли реберный каркас, не образовалось ли дефекта позвоночника.

Причины возникновения дыхательной недостаточности

В основе патологии лежит нарушение газообмена в легких

Возникать дыхательная недостаточность 2 степени может как следствие или осложнение целого ряда заболеваний. В основном это острые и хронические болезни органов дыхания – воспаления легких, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь и другие. Также провоцировать нарушение могут каверны в легких, вызванные туберкулезом и другими разрушительными процессами, абсцессы, опухоли и другие проблемы с состоянием органов.

К возникновению проблемы приводят поражения центральной нервной системы различной природы, патология сосудов легких и сердца, наличие доброкачественных и злокачественных опухолей средостения и легких, анемии, наличие гипертензии малого круга кровообращения и так далее.

Так как состояние не возникает самостоятельно, а является следствием других патологий, для предотвращения его появления важную роль играет своевременное обнаружение и избавление от основного заболевания, которое может спровоцировать осложнение.

Формы и стадии патологического состояния

Дыхательная недостаточность может протекать в острой и хронической форме

Существует несколько видов классификации дыхательной недостаточности:

По механизму возникновения: паренхиматозная и вентиляционная.
По причинам появления: обструктивная, рестриктивная, смешанная, гемодинамическая, диффузная.
По темпам развития: острая и хроническая.
По газовому составу крови: компенсированная и декомпенсированная.

Основным принципом классификации состояния является деление на степени. Оно выражается в интенсивности симптомов и проявлений патологии:

Дыхательная недостаточность 1 степени выражается появлением одышки при умеренных или серьезных нагрузках на организм.
Дыхательная недостаточность 2 степени проявляется развитием одышки при приложении незначительных усилий, но с включением компенсаторных механизмов в состоянии покоя.
Дыхательная недостаточность 3 степени выражена сильной одышкой и развитием цианоза (синюшности) даже в состоянии покоя, появлением гипоксемии.

Лечение состояния связано с выявлением и ликвидацией основной причины. Чем раньше это будет сделано, тем меньше шансов на развитие ДН серьезного уровня.

Симптомы и опасность 2 степени

Симптомы зависят от формы и стадии ДН

Проявления дыхательной недостаточности разнообразны, но в основном больные жалуются на следующие состояния:

Одышка. Это основной из признаков появляющегося синдрома. По ее уровню можно судить о степени прогрессирования болезни. Для второй стадии характерно появление одышки даже при небольших усилиях, но исчезновение ее в состоянии покоя.
Слабость и утомляемость дыхательной мускулатуры. Больной жалуется, что ему буквально «тяжело дышать». Часто присоединяется тахикардия.
Гипоксемия – снижение уровня кислорода в крови. Внешне ее можно заметить по наличию цианоза и тахикардии, а также не слишком выраженной артериальной гипотонии. Состояние может ухудшаться вплоть до падения пациента в обмороки. При хронической форме гипоксемии появляется легочная гипертензия.
Гиперкапния – отравление скопившимся в крови углекислым газом, частная форма гипоксии. Больной жалуется на слабость, сонливость, нарушения сна, головокружения и головную боль. Это состояние вовсе не безобидно, оно способно спровоцировать так называемую гиперкапническую кому и привести к развитию опаснейшего осложнения – отека головного мозга.

Основная опасность второй стадии ДН состоит в том, что одышка компенсируется в состоянии покоя. Больной надеется на то, что это временное состояние, раз оно проходит самостоятельно после отдыха. А на деле в это время патология углубляется и прогрессирует.

Если процесс не будет вовремя обнаружен, он может привести к развитию правожелудочковой недостаточности, легочного сердца и легочной гипертензии. Риск гибели пациента возрастает по мере углубления основной причины, патологических изменений в органах, развития легочной недостаточности и ее последствий.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

улучшение качества жизни;
продление человеческой жизни;
улучшение деятельности аппарата дыхания.

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Диагностика обструктивного бронхита у детей

Обследование детей с обструктивным бронхитом проводят педиатр, детский пульмонолог и детский отоларинголог. Диагноз устанавливается на основании истории болезни (анамнеза), объективного осмотра, физикального, лабораторного и инструментального обследования.

Правильный сбор анамнеза имеет большое, иногда решающее значение в диагностике. Он направлен на поиск факторов, которые могли поспособствовать развитию обструктивного бронхита

При опросе врач обращает внимание на следующие детали:

особенности развития первых симптомов заболевания;
интенсивность, продолжительность и динамику клинических проявлений;
историю развития последних недель беременности, родов и первых дней жизни ребёнка;
характер вскармливания, возможные срыгивания;
наследственность;
наличие аллергических реакций, ранее перенесённых заболеваний, их частоту;
диспансерное наблюдение у узких специалистов;
результаты предшествующей диагностики;
эффект от ранее назначенной терапии.

Во время осмотра и физикального исследования наблюдаются:

бледность и мраморность кожи, посинение носогубного треугольника;
шумное, свистящее дыхание с затруднённым выдохом;
дыхание с участием мышц шеи и плеч, одышка;
перкуторно (при простукивании) слышен лёгочный звук с коробочным оттенком;
аускультативно (при выслушивании) отмечается удлинённый, затруднённый выдох, сухие свистящие хрипы на выдохе и влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе, звучные или несколько приглушённые тоны сердца или тахикардия .

Лабораторные и инструментальные методы исследования включают в себя:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой: наблюдается снижение числа циркулирующих лейкоцитов, повышенный уровень лимфоцитов и эозинофилов, увеличенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
анализ на антитела к возможным причинно-значимым вирусам;
анализ мокроты, мазка из зева и носа для определения бактериальной флоры и её чувствительности к антибиотикам;
выявление причинного респираторного вируса методом ПЦР (полимеразной цепной реакции);
пульсоксиметрия или полный анализ газов крови для оценки насыщения крови кислородом: наблюдается снижение его концентрации;
рентгенография грудной клетки при подозрении на пневмонию: выявляются признаки гипервентиляции (повышенная прозрачность лёгочной ткани, низкое стояние диафрагмы, горизонтальное положение рёбер);
бронхофонография — анализ дыхательных шумов;
измерение пиковой скорости выдоха (проводится с 4-х лет);
спирография — измерение объёма и скорости выдыхаемого воздуха (выполняется с 6-7 лет).

Дифференциальная диагностика

В отдельных случаях обструктивный бронхит у детей может быть проявлением следующих заболеваний:

инородное тело трахеи и бронхов;
гастроэзофагеальный рефлюкс;
муковисцидоз;
врождённые пороки развития трахеобронхиального дерева: чрезмерное расширение трахеи и бронхов (трахеобронхомегалия), слабость их стенок (трахеобронхомаляция), недоразвитие или отсутствие некоторых хрящей древа (синдром Вильямса — Кемпбелла), синдром неподвижных ресничек (синдром Картагенера) и др.;
наследственные заболевания;
бронхолёгочная дисплазия;
бронхиальная астма .

В связи с этим могут потребоваться дополнительные исследования:

УЗИ желудка для исключения гастроэзофагеального рефлюкса — во время сна кислое и достаточно агрессивное содержимое желудка может попадать не только в пищевод, но и в дыхательные пути, вызывая синдром обструкции бронхов;
анализ на хлориды пота для исключения муковисцидоза;
диагностическая бронхоскопия для исключения аномалии бронхиального дерева, а также инородного тела в трахее и бронхах.

Также бронхоскопия может потребоваться для исследования слизистой бронхов, взятия промывных вод на цитологический и бактериологический анализ.