Хроническая печёночная недостаточность

Содержание:

Лечение

Лечение печёночной недостаточности

Лечение печёночной недостаточности довольно сложная и длительная процедура, которая зависит, прежде всего, от стадии недуга.

Важное место в процессе лечения отдаётся инфузионной терапии, посредством которой обеспечивается правильное питание и осуществляется дезинтоксикация организма. Также необходимо улучшить микроциркулирование печени, нормализовать или восстановить равновесие кислотно-щелочного баланса

Больному назначаются слабительные препараты и клизмы, для очистки ЖКТ от токсинов и избавления от запоров. Капельница с раствором глюкозы, витаминов В6, В12, и липоевая кислота вводятся ежедневно.

Если заболевание перешло в стадию печёночной комы, то прибегают к проведению интенсивных медикаментозных воздействий. Целью этих мероприятий является поддержание жизни пациента для возможности нормализации функционирования печени. Вводится раствор гидрокарбоната натрия или калия, а через носовой катетер осуществляется ингаляция увлажнённого кислорода. Если снижается давление, тогда внутривенно вводится альбумин.

Больной обязательно находится на стационарном лечении и под присмотром медсестёр. Помимо медикаментозных процедур осуществляется соблюдение следующих условий:

ежедневный контроль анализа крови на определение состава альбумина;
мониторинг мочевыделений;
профилактика пролежней;
проведение взвешиваний ежедневно.

Препараты гипоаммониемического воздействия позволяют уменьшить уровень аммиака в организме.

Если у больного наблюдается подсоединение почечной недостаточности, то потребуется дополнительно гемодиализ для того, чтобы вывести из крови аммиак и прочие токсины, которые в нормальных условиях обезвреживаются печенью. При отёках или асците необходимо проведение парацентеза, который поможет вывести излишнюю жидкость из организма.

Помимо всего перечисленного, для нормализации печени потребуется поддержание правильного питания, а, точнее, соблюдение диеты.

Лечение печеночной недостаточности

Почечная недостаточность

Лечение данного процесса очень сложное и длительное и зависит от остроты процесса. В диете пациента снижается потребление общего количества белка и поваренной соли. Из медикаментозных препаратов необходимо сразу же назначить антибактериальные средства (цефалоспорины 2-3 поколения в зависимости от предполагаемой флоры), гепатопротекторные препараты Гепа-Мерц. Назначение Лактулозы снижает процесс и количество всасываемого аммиака как продукта распада белковых структур. При лёгкой кровоточивости витамин К (Викасол), при выраженном кровотечении необходимо назначение свежезамороженной плазмы с учетом группы крови и резус фактора. Необходимо назначение витамина Д и фолиевой кислоты для поддержания адекватного минерального обмена в сложившихся условиях. При купировании остроты процесса необходимо начинать лечить непосредственную причину, вызвавшую развитие недостаточности.

При вирусном гепатите необходимо введение интерферона (Рибавирин) согласно схеме лечения вирусных гепатитов. При обструкции желчного протока камнем необходимо проведение оперативного вмешательства. При выраженном синдроме асцита, необходимо провести парацентез для эвакуации жидкости из брюшной полости.

Клиническая картина

Хроническая молочница

Ведущим является синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляющийся нарушением питания, снижением тургора тканей, сухостью кожи, иктеричностью кожи и склер, наличием сосудистых звездочек и кровоизлияний на коже, гинекомастией (см.), увеличением или уменьшением размеров печени, нередко спленомегалией (см.), асцитом (см.), отеками. Отмечаются многообразные изменения биохим, показателей — гипопротеинемия , гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня проконвертина, фибриногена, протромбина, холестерина, диссоциация желчных к-т в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов (аргиназы, орнитинкарбамилтрансферазы, сорбитдегидрогеназы и др.).

Прогрессирование патол, процесса в печени сопровождается появлением комплекса психических и неврол, расстройств, что, как правило, соответствует определенной фазе морфол, изменений. У таких больных обычно выражены клин, признаки, свойственные тяжелому поражению печени: печеночный запах изо рта, болезненность печени при пальпации, лихорадка; в крови отмечаются лейкоцитоз, снижение содержания холестерина, холинэстеразы, альбуминов, протромбина, фибриногена, повышение активности альдолазы, трансаминаз. Максимальные сдвиги наблюдаются в коллоидных реакциях: отмечается повышение тимоловой, снижение сулемовой проб (см. Коагуляционные пробы), положительная кефалиновая проба. Содержание остаточного азота в крови может оставаться нормальным; уровень мочевины часто не изменяется, но в тяжелых случаях, как правило, падает; содержание креатинина повышается незначительно, концентрация в крови а-амино азота обычно нормальная или слегка повышена. Содержание аммиака повышается гл. обр. при коме у больных циррозом печени с наличием портокавальных анастомозов. Резервная щелочность крови снижается в коматозной стадии. У большинства больных отмечаются нарушения электролитного обмена — гипокалиемия (см.) и гипонатриемия (см.); имеются данные о снижении содержания неорганического фосфора и кальция сыворотки. Как правило, соответственно тяжести процесса нарастают интенсивность желтухи (см.) и уровень гипербилирубинемии. В этой фазе П. н. нередко осложняется недостаточностью почек, поджелудочной железы и других органов. Основным критерием оценки тяжести П. н. является выраженность нервно-психических расстройств, определяющих деление П. н. на три стадии. Для I стадии (стадия эмоционально-психических расстройств) характерна эмоциональная неустойчивость: быстрая смена настроения, депрессия пли эйфория, бессонница по ночам, сонливость днем, иногда сильная головная боль, головокружение, ослабление памяти. На ЭЭГ — неравномерность альфа-ритма по частоте, негрубые, но устойчивые тета- и дельтаволны. II стадия (стадия неврол, расстройств и нарушения сознания) характеризуется углублением нервно-психических нарушений вплоть до развития гепатаргии (см.). Отмечаются резкое возбуждение, делириозный синдром (см.), нередко сменяющийся заторможенностью и загруженностью, выраженный «хлопающий» тремор рук, губ, век, атаксия (см.), дизартрия (см.), блуждающий взгляд, гиперрефлексия. Часто наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ определяется замедление альфа-ритма по частоте, брадидизритмия; при ухудшении состояния доминируют гиперсннхронные тета-волны или синхронные дельта-волны. Для III стадии (стадия комы) характерны спутанное сознание, ступор, кома; на ЭЭГ исчезают альфа- и бета-волны, преобладают гиперсннхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны. Острая П. н. характеризуется острым или постепенным началом и длится от нескольких дней до нескольких недель; патол, процесс может ограничиться I или II стадией развития П. н. с последующим выздоровлением, однако чаще процесс прогрессирует и нередко заканчивается летально. Возможен переход острой П. н. в хроническую. Наблюдается также молниеносное течение П. н., при к-ром летальный исход наступает в течение нескольких часов. Хроническая П. н. характеризуется периодически развивающимися эпизодами прекомы. Преходящие нервно-психические нарушения, проявляющиеся деменцией, дизартрией, появлением гримас, атаксии, тремора, легких пирамидных знаков, диффузными изменениями ЭЭГ, могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев. Возможно латентное течение хронической II. н. Исход,, как правило, неблагоприятный.

Патологическая анатомия

Хроническая обструктивная болезнь легких(хобл)

Морфол. субстрат П. н. различен и зависит от этиол, фактора, индивидуальных особенностей и реактивности организма. Существует несколько морфол. признаков, комбинация которых определяет характер поражения печени и обусловливает различную клин, картину П. н.: холестаз (см.), дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов, мезенхимальная реакция. Однако основу ее развития составляют дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Острая П. н. характеризуется острыми массивными некрозами печени, наслаивающимися на морфол, картину отдельных этапов становления того или иного патол. процесса. Хроническая П. н. морфологически может быть связана как с тяжелыми диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы вплоть до почти полного запустения печеночной ткани. Своеобразным морфол, вариантом хронической П. н. является так наз. баллонная дистрофия гепатоцитов без мезенхимальной реакции с диффузным разрушением клеточных органелл (эндоплазматической сети, митохондрий).

Изменения ткани головного мозга при П. н. имеют сложный генез и складываются из изменений, наблюдаемых при поражении печени вирусного, токсического или другого характера, и изменений в результате присоединения П.н. Четко разграничить эти две группы изменений затруднительно. Общая картина изменений ц. н. с. при острой П. н. расценивается рядом ученых как острый серозный менингоэнцефалит, для которого характерны тяжелые острые циркуляторные расстройства, поражение сосудов мягких мозговых оболочек и головного мозга, значительное венозное застойное полнокровие с множественными тромбозами мелких сосудов и кровоизлияниями в ткань мозга и подпаутинное (субарахноидальное) пространство. Микроскопически выявляются значительные изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости. Изменения нервных клеток обычно диффузны и не имеют специфического характера. Отмечается острое набухание, гидропическая дистрофия, ахроматоз, пикноморфность и сморщивание нейронов, образование сателлитов, нередко ламинарные и очаговые выпадения, связанные с некрозом нейронов, иногда нейронофагии. Как правило, поражается кора большого мозга, полосатое тело, таламус, скорлупа. Значительным изменениям подвергается нейроглия. Постоянным признаком П. н. является пролиферация своеобразных астроцитов с крупным светлым ядром, почти лишенных цитоплазмы. В белом веществе полушарий большого мозга встречаются очаги глиоза (см.). При длительном существовании хроническая П. н. по морфол, картине напоминает болезнь Вильсона — Коновалова (см. Гепато-церебральная дистрофия), отмечается некоторая степень атрофии головного мозга с умеренной гидроцефалией, очаговые циркуляторные расстройства с периваскулярным отеком и очагами разрежения в головном мозге, мелкоочаговые периваскулярные или диффузные очаги дистрофии и выпадения нервных клеток, гиперплазия и гиалиноз средней оболочки мелких сосудов с очагами импрегнации солями железа и кальция; часто встречаются дегенеративные изменения нейроглии, астроцитов, микрокровоизлияния в подпаутинное пространство и ткань мозга.

Интенсивная терапия печеночной недостаточности

В основу интенсивной терапии положено этиологический принцип лечения патологии, приведшей к печеночной недостаточности, и предупреждения и терапии основных синдромов печеночной недостаточности в течение периода (10-14 дней), необходимого для спонтанной регенерации гепатоцитов.

1. Назначают больному строгий постельный режим в боксированной палате, с соблюдением медперсоналом полной асептики и антисептики.

2. С целью предупреждения энцефалопатии изымают из рациона животные белки и жиры.

3. Ликвидация гепатотоксических факторов (гипоксии, гиповолемии, геморрагии, интоксикации):

для ликвидации гипоксии применяют оксигенотерапию (подача 3-4 л / мин кислорода через интраназальный катетер, сеансы ГБО, длительное непрерывное введение кислорода через катетер в тонкий кишечник — 0,2 — 0,3 мл / кг массы тела в минуту, оксигенированной крови в реканализованую пупочную вену);
для увеличения печеночного кровотока восстанавливают ОЦК, улучшают реологические свойства крови, ликвидируют парез кишок. С этой целью применяют инфузии кристаллоидов, бессолевых и гемодинамических средников, р-р эуфиллина (2,4% по 20-30 мл / сут), симпатолитическим средники. Введение 10% раствора альбумина (200-300 мл), р-на маннитола (1 г / кг), реополиглюкина повышает онкотическое давление плазмы, уменьшает интерстициальный отек ткани печени;
для профилактики возникновения стрессовых язв и желудочно-кишечных кровотечений применяют Н2 блокаторы (по 150 мг циметидина), при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода вставляют зонд Блэкмора;
при наличии крови в кишечнике для уменьшения интоксикации обязательно следует произвести чистку;
при необходимости гемотрансфузий следует использовать только свежестабилизованную кровь, консервантом которой должен быть раствор гепарина.

Для предупреждения и лечения интоксикации организма применяют следующие методы:

• очистка кишечника (частые клизмы, солевое слабительное, применение антибиотиков, не имеющих гепатотоксического действия — канамицина до 6 г / сут, ампициллина — 1г через 4 часа.),

• очистка крови — (с использованием сеансов плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа, подключением ксеноселезенки или ксенопеченки т.п.).

• вводят вещества, способные связывать аммиак в крови (глютаминовую кислоту — по 40-50 мл 1% раствора, с глюкозой, трижды в сутки, р-н а-аргинина — по 2 грамма капельно внутривенно каждые 8 часов).

4. Для улучшения энергетических процессов, происходящих в гепатоцитах, вводят концентрированные (10-20%) р-ры глюкозы (до 5 г / кг в течение суток). Такая терапия также уменьшает распад собственных белков организма и образования шлаков.

5. С целью стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды (до 10-15 мг / кг гидрокортизона в течение суток).

6. Для стимуляции липотранспортных механизмов и стабилизации энергетического обмена применяют холинхлорид (по 10 мл 10% раствора, вместе с 200 мл раствора глюкозы, после предварительной атропинизации раза в сутки).

Важное значение придают витаминотерапии (С, В1, В2, В6, К, Е, В12, фолиевая и никотиновая кислоты в дозах, в 2-3 раза превышающих суточной потребности), назначают сердечные гликозиды, АТФ, панангин, антигипоксанты (цитохром С, гутимин, натрия оксибутират)

Этиология

П. н. может развиться при каждом патол, процессе, приводящем к повреждению гепатоцитов, и осложнить уже имеющееся заболевание печени. Причины П. н. можно объединить в 6 групп: 1) острый и хрон, гепатит, цирроз, альвеококкоз, первичные и метастатические опухоли печени и др.; 2) нарушение внутрипеченочной гемодинамики при окклюзии печеночных вен (синдром Бадда—Киари); 3) заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного холестаза,— желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока, опухоль или стеноз фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки, Т.; papilla duodeni major), хрон, панкреатит с обтурацией общего желчного протока, повреждение желчных протоков; 4) заболевания других органов и систем — системные заболевания соединительной ткани, эндокринные, сердечно-сосудистые и инф. болезни; 5) отравления гепатотропными токсическими веществами — фосфором, четыреххлористым углеродом, тринитротолуолом, хлорированными нафталинами, свинцом, стиролом, инсектицидами из группы фосфор- и хлорорганических соединений, хлороформом, галотаном, а также растениями рода Senetio, Crota-laria, Heliotropum, грибами (строчки, бледная поганка), непереносимость ряда лекарственных средств (антибиотики, аминазин, атофан, сульфаниламиды, уретан, туберкулостатические и противодиабетические препараты); 6) экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности, массивной кровопотерей, тяжелыми гнойными осложнениями, переливаниями крови, а также септический аборт). В клин, практике чаще встречаются первая, вторая и третья группы причин. Основным этиол, фактором развития П. н. является вирусный гепатит (у беременных и детей грудного возраста — вирусный гепатит В), на долю которого приходится подавляющее большинство случаев развития токсической дистрофии печени (см.), приводящей к П. н. вплоть до развития печеночной комы.

Наряду с этиол, факторами особо выделяют факторы, провоцирующие развитие П. н. или усугубляющие ее течение. К ним относят: злоупотребление алкоголем, лекарственные интоксикации, особенно большими дозами барбитуратов, наркоз, операции, интеркуррентные инфекции, нервные потрясения (при эндогенной П. н.), оперативное вмешательство, в частности наложение порто-кавального анастомоза, жел.-киш. кровотечения, перегрузку пищевым белком, аминокислотами (напр., метионином), парацентез, применение диуретических средств, острые нарушения кровообращения (при экзогенной П. н.). Присоединение тромбоза воротной вены или облитерирующего эндофлебита печеночных вен (см. Киари болезнь), нередко наблюдающееся у больных циррозом печени, как правило, приводит к быстрому развитию П. н.

При повышенной чувствительности к нарушению электролитного баланса, что характерно для больных с портокавальными анастомозами, парацентез, прием диуретических средств, профузные поносы или неукротимая рвота могут привести к развитию так наз. электролитной, гипокалиемической или ложной комы.

Виды и формы печеночной недостаточности

Классификация печеночной недостаточности подразделяет ее виды на две ветви: острая и хроническая.Отличия их заключается в протяженности во времени и степени выраженности симптомов. Стоит подробнее остановиться на их описании.

Острая печеночная недостаточность

При острой печеночной недостаточности компрессионная стадия отсутствует или очень коротка. Симптоматика ярко выражена. Время развития — от нескольких суток до нескольких недель, без лечения довольно быстро приводит к коме и смерти.

Существует близкое к острому, более быстрое течение болезни — фульминантная (молниеносная) печеночная недостаточность. При подобном развитии событий отказ печени наступает за 6-10 часов. Причины таких явлений — интоксикация ядами, лекарственными веществами, инсектицидами, пестицидами и др.

В зависимости от типа и местоположения нарушений выделяют несколько ее форм:

Печеночно-клеточная (эндогенная) — характеризуется массовым очаговым поражением гепатоцитов, вызванным сильным токсическим воздействием (например, ядов, лекарств и т.п.), острыми гепатитами.Э
кзогенная — провоцируется дефицитом питание в результате патологий кровоснабжения. Нарушение кровообращения в печени или патологии венах, несущих к ней кровь, часто возникает при циррозах. Кровь циркулирует, минуя печень, отравляя все органы и системы организма.
Смешанная — сочетает в себе обе вышеописанные формы и их симптомы, характерна для хронических и системных заболеваний печени.

Течение заболевания всегда тяжелое. Чаще всего острая недостаточность вызвана попаданием в организм большой дозы ядовитого вещества. Прием сильнодействующих препаратов, особенно в комбинации с алкоголем, после операций в брюшной полости или при гепатитах типа А, В, С, D, E, F также может стимулировать развитие заболевания.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность развивается медленно, на фоне постоянного поступления гепатотоксических факторов. Симптомы могут быть незаметны вовсе или проявиться лишь на последних стадиях, по прошествии длительного времени (от 2х месяцев до 6-10 лет)

Изначально может проявляться признаками нарушения обмена веществ, желчекаменной болезнью, расстройствами желудка, которые врачи не связывают с печеночной недостаточностью.

Причинами хронической печеночной недостаточности могут быть алкоголизм, гепатиты типа B и C, раковые опухоли печени, сахарный диабет и другие расстройства эндокринной системы, аутоиммунные заболевания

Формы хронической недостаточности идентичны с формами острой. Процессы, угнетающие деятельность печени на протяжении нескольких лет, гораздо тяжелее поддаются коррекции и лечебным процедурам. Самой распространенной формой является цирроз печени, проявляющийся на фоне алкоголизма. Ежедневная интоксикация этанолом приводит к медленному некрозу функциональных тканей, которые не могут восстановиться, и их замещению

Почему же хроническую печеночную недостаточность так трудно диагностировать? Все из-за чрезвычайной живучести этой примечательной железы. Печень успевает компенсировать полученные повреждения, но часть токсичных веществ в течение длительного времени циркулирует по организму, ухудшая общее состояние организма и вызывая осложнения заболеваний, которые в иных условиях не смогли бы развиться. Например, если у человека была вероятность развития артрита из-за условий труда, интоксикация гарантированно усилит данную вероятность. Он придет к врачу и будет жаловаться на суставы, хотя изначальная причина совершенно в иной системе органов.

Рано или поздно наступает момент, когда ослабленная хроническим поступлением токсинов печень подвергается воздействию каких-либо дополнительных гепатотоксических факторов, и гепатоциты теряют возможность восстановление. При таком стечении обстоятельств может возникнуть энцефалопатия и печеночная кома.

Что может привести к осложнениям при хронической печеночной недостаточности:

алкоголь в любых количествах;
Прием лекарственных средств в больших дозах;
Употребление большого количества жирной и белковой пищи;
Стрессы;
Инфекции, поражающие все системы организма;
Беременность;
Общий наркоз для операций.

Эта болезнь требует соблюдения диеты и прохождения курса процедур для детоксикации организма.

Прогноз, как и при острой недостаточности, неблагоприятный: лишь 30% больных успевают начать лечение вовремя, а при энцефалопатии и печеночной коме шансы выжить снижаются до 10-15%.

Этиология

Существует целый ряд заболеваний и патологических процессов, которые могут привести к разрушению печени, замещению ее клеток другой тканью и нарушению кровотока:

Вирусные гепатиты и другие инфекционные заболевания, затрагивающие ткань печени (герпетическая инфекция, туберкулез, геморрагическая лихорадка);
Заражение паразитами и простейшими (описторхоз, амебиаз);
Злоупотребление алкоголем;
Наркомания;
Прием гепатотоксических лекарственных препаратов без назначения врача;
Отравление токсинами, ядами, химическими соединениями;
Цирроз печени;
Жировой гепатоз;
Гепатиты неинфекционной этиологии;
Злокачественные новообразования (первичные или метастазы в печень);
Желчнокаменная болезнь;
Массивное кровотечение, шок;
Ишемия печени, вызванная нарушением ее кровоснабжения (тромбозы, сдавление кровеносных сосудов);
Сепсис, перитонит, абсцессы;
Массивные ожоги;
Обезвоживание, электролитные нарушения;
Переливание несовместимой крови;
Оперативное вмешательство;
Заболевания поджелудочной железы и эндокринной системы, почечная недостаточность;
Тяжелое течение беременности (эклампсия);
Генетические нарушения;
После «чистки» организма и лечения некоторыми средствами народной медицины (масло с чесноком и лимоном, китайские травы).