Ожоги

Первая само- и взаимопомощь

Первая само- и взаимопомощь на месте несчастного случая состоит в прекращении вредного воздействия на тело человека термического фактора и защите обожженной поверхности от вторичного загрязнения (наложение чистой сухой, желательно стерильной марлевой или полотняной контурной повязки). Мазевые повязки применять во время первой помощи противопоказано.

Если на место несчастного случая вызвана скорая медицинская помощь, то к ее приезду при небольших (3-5%) ожогах (кисти, предплечья, стопы) можно уменьшить боль проточной холодной водой (под краном). При обширных ожогах пострадавшего следует тепло укрыть и согреть (горячий сладкий чай), а при жажде — напоить щелочной водой (1,5-2 г питьевой соды и 3-4 г соли на 1 л воды).

Врач скорой медицинской помощи оценивает общее состояние больного, учитывая площадь и степень ожога, и устанавливает объем необходимой медицинской помощи. Если площадь термического ожога составляет 10% и более поверхности тела (ожоговый шок), больным следует проводить противошоковою терапию. Исключением может быть случай, когда больного в больницу доставляют в течение 15-25 мин после травмы.

Налаживают внутривенное переливание раствора Рингера или плазмозаменителей (400-800 мл реополиглюкина) с нейроплегическими (дроперидол — 0,3 0,5 мг / кг), спазмолитическими (10 мл 2,4% раствора эуфиллина) и анальгетическими (2 мл 50% раствора анальгина) средствами. При неэффективности этой терапии показан общий наркоз в стадии анальгезии. Больных с нетяжелыми ожогами (индекс поражения около 60 ед.) Доставляют в специализированное ожоговое отделение, если со времени ожога не прошло более 1 -1,5 ч на расстояние 40 45 км.

Всех больных, в частности тяжелых, госпитализируют в ближайшую районную больницу, где им проводят полноценную противошоковою терапию в полном объеме. Больных с тяжелыми и очень тяжелыми ожогами транспортировать из районных больниц в ожоговый центр в течение первых часов после травмы (без согласия консультанта-комбустиолога) запрещено. На место вызывают врача-консультанта, который проводит коррекцию противошоковой терапии и решает вопрос о допустимости транспортировки больного в ожоговое отделение. После восстановления основных параметров гемодинамики, внешнего дыхания и функций почек больных с нетяжелыми ожогами можно транспортировать на вторые сутки, но с противошоковой терапией на расстояние, которое можно преодолеть не более чем за 3 часа. На большее расстояние целесообразно транспортировать больных после 36-часовой противошоковой терапии на месте.

Учитывая нужную длительность инфузионной терапии, проводят катетеризацию методом Сельдингера одной из центральных вен (подключичной, бедренной) или венесекции большой подкожной вены ноги. Тяжелобольным вставляют катетер в мочевой пузырь, чтобы можно было проследить за диурезом, а через нос — тонкий зонд в желудок (для декомпрессии и промывания). В случае необходимости (ожоги верхних дыхательных путей, отравление чадам) проводят ингаляции кислорода (концентрация около 30-35%).

Комплексная терапия при ожоговом шоке направлена ​​на восстановление гемодинамики, устранение гиповолемии, нормализацию тонуса сосудов и деятельности сердца, агрегатного состояния и вязкости крови и т.д.

Третий и четвертый периоды ожоговой болезни – септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги). 

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен

Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе

Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механических, радиационных — воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными «точками приложения», в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные — дополняют друг друга.

Диагностика

Диагноз ожоговой болезни ставят по таким критериям, как глубина и площадь ожогов, общее состояние пострадавшего, показатели артериального давления и пульса, результаты лабораторных методов обследования и оценки функциональной состоятельности различных органов и систем. Дополнительные методы обследования назначаются при подозрении на поражение конкретных органов и систем – это:

• рентгенография грудной клетки;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• магнитно-резонансная томография сердца (МРТ);
• контрастная рентгенография желудка;
• гастроскопия.

Из лабораторных методов исследования имеют значение:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ кала на скрытую кровь.

Важными являются консультации смежных специалистов – кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и других.

К какому врачу обратиться?

Лечением ожоговой болезни должен заниматься ожоговый хирург или комбустиолог. Появление любых ожогов, особенно обширных и глубоких, сопровождающихся резким ухудшением общего самочувствия, должно становиться поводом для обязательного обращения к специалисту. При необходимости пациентам с ожоговой болезнью назначаются консультации кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога и др.

Ожоговая болезнь вызывается обширными или глубокими ожогами, которые приводят к развитию некроза тканей и интоксикации всего организма. Ее течение проходит в четыре стадии: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и выздоровление. Лечение данного последствия травмы должно проводиться под пристальным наблюдением специалистов, а его главная цель направляется на устранение интоксикации, инфицирования, восполнение утраченных электролитов и белков, нормализацию функционирования пораженных органов и заживление ожоговой поверхности.

Выпуск программы «Здоровье» на тему «Спасение людей с ожогами»:

https://youtube.com/watch?v=iiim-dT4_rA

Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги). 

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен

Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе

Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механических, радиационных — воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными «точками приложения», в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные — дополняют друг друга.

Стадии и периоды

Патофизиология различает 4 периоды (этапы) болезни, каждый характеризуется индивидуальными особенностями.

Первый период – ожоговый шок. Длится на протяжении 3 дней. На раннем этапе больной проявляет возбуждение, суетливость. Артериальное давление снижается или остается нормальным. Существует 3 стадии ожоговой болезни в период шока:

1. Поражено менее 20% кожного покрова. Артериальное давление относительно стабильно. Количество выделяемой мочи нормальное, но наблюдаются задержки мочеиспускания.
2. Тяжелый шок. Повреждениям подверглось от 20 до 40 % кожного покрова. Пациент жалуется на постоянную тошноту и рвоту. Проявляется ацидоз.
3. Особо тяжелый шок. Поражено больше 40% тела. Артериальное давление и частота сердечных сокращений снижены. Выражена апатия и вялость. Мочеиспускание отсутствует.

Второй период – острая ожоговая токсемия. Этап продолжается с 3 по 15 день заболевания. Усиливается всасывание токсинов. При токсемии у пациента наблюдается спутанность сознания, психологические расстройства. Возможно проявление галлюцинаций, судорог. Может развиться миокардит, кишечная непроходимость, острое изъязвление стенок желудка. Пациент жалуется на боли в животе, тошноту. Существует угроза отечности легких или токсического гепатита.

Третий период – септикотоксемия. Продолжительность с 21 по 45 день. Состояние развивается вследствие инфекционных процессов. Основные причины – заражение стафилококком, синегнойной или кишечной палочкой. На теле обильные гнойные выделения. Наблюдается внешнее истощение человека и совокупность прежних симптомов. При дальнейшем развитии состояния наступает смерть.

Четвертый – реконвалесценция или восстановление. При благополучном исходе, наступает последний период ожоговой болезни, который характеризуется восстановлением всех систем организма. Фаза длится несколько месяцев, в зависимости от состояния человека.

Степени ожогов

В 1960 году было принято решение классифицировать ожоги по четырем степеням:

• I степень;
• II степень;
• III-А и III-Б степень;
• IV степень.

Глубина повреждений при ожогах зависит от следующих факторов:

• характер термического агента;
• температура действующего агента;
• длительность воздействия;
• степень прогревания глубоких слоев кожи.

По способности самостоятельного заживления ожоги делят на две группы:

• Поверхностные ожоги. К ним относятся ожоги первой, второй и третьей-А степени. Данные поражения характеризуются тем, что способны самостоятельно, без операции зажить полноценно, то есть без образования рубца.
• Глубокие ожоги. К ним относятся ожоги третьей-Б и четвертой степени, которые не способны к полноценному самостоятельному заживлению (остается грубый рубец).

Патофизиология местного поражения

Локальное
воздействие высокой температуры на
кожу человека приводит к разрушению
клеток в месте ее приложения. При
температуре ниже + 44С
гибель клеток происходит только при
длительном воздействии тепла, при
температуре до + 51С
достаточно кратковременной экспозиции,
а при нагревании тканей выше + 52С
— гибель наступает почти мгновенно.

Таким
образом, объем поражения зависит как
от высоты температуры, так и от длительности
ее воздействия. Вокруг центральной
части — зоны коагуляции или некроза
образуетсяется зона паранекроза или
зона стаза, клетки которой не омертвели
в первые минуты после получения травмы.
В результате развивающегося нарушения
микроциркуляции и, следовательно, ишемии
гибель их происходит в течение ближайших
1 — 2 сут. Вокруг зоны стаза возникает так
называемая зона расстройств микроциркуляции
или гиперемии, повреждения клеток в
которой восстанавливаются в течение 7
— 10 сут.

Ожоговая септикотоксемия

В доантибиотической фазе преобладающим видом флоры при ожогах являлся стрептококк, что было доказано многочисленными исследованиями.

Введение антибиотиков явилось определенной эрой в лечении инфекционных заболеваний. На антибиотики при лечении ожогов для предупреждения инфекции и борьбы с ней хирурги возлагали большие надежды.

При лечении ожоговых больных применяется следующая методика: при поступлении ожогового больного из ожоговой раны берут материал для бактериологического исследования. Пока флора раны еще неизвестна, профилактически назначают пенициллин. Затем при последующих перевязках определяется чувствительность микрофлоры к тем или иным антибиотикам, что дает возможность выбрать надлежащее средство для борьбы с инфекцией.

После применения антибиотиков в течение 5-10 дней может обнаруживаться нечувствительность микрофлоры к применяемым видам антибиотиков, несмотря на то, что по мере определения нечувствительности их к одному виду антибиотиков переходят к другому. Протей и грамотрицательные палочки, обычно не являющиеся патогенными, резко патогенны при тяжелом термическом ожоге в сочетании с другими микроорганизмами и у ослабленных больных, тем более что они являются нечувствительными к большинству применяемых антибиотиков. При длительном безрезультатном применении антибиотиков, отсутствии чувствительности микрофлоры к ним не следует забывать о возможности грибкового заболевания – кандидамикоза, которое в ослабленном, ареактивном организме может вызвать кандидамикозный сепсис.

При образовавшейся нечувствительности ко всем имеющимся в распоряжении антибиотикам, дальнейшее их применение оказывается не только нецелесообразным, но в некоторых случаях тяжелых обширных ожогов вызывает осложнения: увеличивает явления токсемии, снижает реактивность организма, иногда вызывает тяжелые аллергические состояния.

Все это свидетельствует о своевременном применении антибиотиков, о необходимости соответствующего выбора их, о дозировке и периодичности их применения, изучении действия новых антибиотиков и т. п.

При длящейся интоксикации и инфекции, развивающейся анемии, нарушении обменных процессов, на фоне усугубляющегося понижения защитных сил организма, в последний период ожоговой болезни наступает ожоговое истощение, имеющее рельефную клиническую симптоматологию.

Ожоговое истощение

Хронический период ожоговой болезни может охватывать большой промежуток, от нескольких месяцев до года и более с осложнением со стороны различных внутренних органов, нарушением их функционального состояния и морфологических изменений, значительными обменными нарушениями, постепенным развитием ожогового истощения. Для этого периода ожоговой болезни характерны изменения всех внутренних органов и обменно-дистрофический синдром.

Причины ожогов

Ожоги могут развиться вследствие следующих причин:

• термическое воздействие;
• химическое воздействие;
• электрическое воздействие;
• лучевое воздействие.

Термическое воздействие

• Огонь. При воздействии огнем чаще всего поражаются лицо и верхние дыхательные пути. При ожогах других частей тела возникают трудности в удалении обгоревшей одежды, что может стать причиной развития инфекционного процесса.
• Кипяток. В данном случае площадь ожога может быть небольшой, но достаточно глубокой.
• Пар. При воздействии паром в большинстве случаев происходит неглубокое поражение тканей (часто поражаются верхние дыхательные пути).
• Горячие предметы. При поражении кожи с помощью раскаленных предметов на месте воздействия остаются четкие границы предмета. Данные ожоги достаточно глубокие и характеризуются второй – четвертой степенями поражения.

Степень поражения кожи при термическом воздействии зависит от следующих факторов:

• температура влияния (чем выше температура, тем сильнее поражение);
• длительность воздействия на кожу (чем дольше время контакта, тем тяжелее степень ожога);
• теплопроводность (чем она выше, тем сильнее степень поражения);
• состояние кожи и здоровья пострадавшего.

Химическое воздействие

например, кислоты, щелочиОжоги по причине химического воздействия могут возникать вследствие влияния на кожу следующих веществ:

• Кислоты. Влияние кислот на поверхность кожи вызывает неглубокие поражения. После воздействия на пораженном участке в короткий срок формируется ожоговая корочка, которая препятствует дальнейшему проникновению кислот вглубь кожи.
• Едкие щелочи. Вследствие влияния едкой щелочи на поверхность кожи происходит ее глубокое поражение.
• Соли некоторых тяжелых металлов (например, нитрат серебра, хлорид цинка). Поражение кожи данными веществами в большинстве случаев вызывают поверхностные ожоги.

амперЭлектрические травмы делятся на:

• низковольтовые;
• высоковольтовые;
• сверхвольтовые.

точка входа и выхода

Лучевое воздействие

Ожоги по причине лучевого воздействия могут быть вызваны:

• Ультрафиолетовым излучением. Ультрафиолетовые поражения кожи преимущественно возникают в летний период. Ожоги в данном случае неглубокие, но характеризуются большой площадью поражения. При воздействии ультрафиолета часто возникают поверхностные ожоги первой или второй степени.
• Ионизирующим излучением. Данное воздействие приводит к поражению не только кожи, но и близлежащих органов и тканей. Ожоги в подобном случае характеризуются неглубокой формой поражения.
• Инфракрасным излучением. Может вызывать поражение глаз, преимущественно сетчатки и роговицы, а также кожи. Степень поражения в данном случае будет зависеть от интенсивности излучения, а также от длительности воздействия.

Причины

Патогенез ожоговой болезни формируется вследствие обширного поражения мягких тканей, сухожилий, костей, следовательно, причиной являются следующие факторы:

• Травмы после пожаров;
• Повреждения, вызванные воздействием кипятка, расклеенных предметов, токсичных химикатов;
• Раневые поверхности, образованные на производстве, при нарушении норм безопасности.

Ожоговая болезнь развивается в случаях, когда присутствуют следующие симптомы:

• Травма распространилась на более чем 20% кожных покровов;
• При глубоких повреждениях более 10%.

Ожоговая болезнь у детей и лиц пожилого возраста может возникать, даже если затронуло 5-7% от общей площади кожных покровов, это очень тяжелое состояние, которое может спровоцировать патологию и последующие осложнения.