Аортально митральный порок сердца

Патогенез приобретённых пороков сердца

Сердце состоит из двух отделов: левого — артериального и правого — венозного. Артериальная кровь, обогащённая кислородом, течёт в левых отделах сердца, а венозная, обеднённая кислородом кровь, — в правых.

«Левое» сердце состоит из левого предсердия и лёгочных вен, левого желудочка и аорты. «Правое» сердце включает правое предсердие, верхнюю и нижнюю полые вены, правый желудочек и лёгочную артерию. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны сердца:

• трикуспидальный (трёхстворчатый) клапан разделяет правое предсердие и правый желудочек; 
• митральныйклапан отделяет левое предсердие от левого желудочка;
• аортальный — левый желудочек от аорты; 
• лёгочный — правый желудочек от лёгочного ствола.

Клапаны, словно двери, пропускают поток крови в одну сторону и не допускают прохода обратно. Если же клапан изменён и при закрытии его образуется щель, то происходит обратный поток крови — регургитация. Щель возникает из-за следующих патологических изменений:

• Фиброз — формирование избыточной соединительной ткани там, где должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов. Разрастание ткани возникает, как правило, в результате хронического воспаления. Организм изолирует очаг воспаления от окружающих тканей и общего кровотока, что приводит к постепенной утрате функций поражённым органом.
• Кальциноз — отложение кальция на створках клапана. Нарушению способствуют возрастные изменения, остеопороз, атеросклероз, почечная недостаточность и воспалительные изменения. Ведущую роль в развитии кальциноза играет генетически обусловленный дисбаланс между образованием и разрушением внеклеточных структур ткани .
• Разрушение клапана в результате образования на нём рубцов и деформаций. Изменения могут возникать в результате возрастных изменений, после ревматизма (воспаление соединительной ткани сердца), инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца) или сердечных приступов .  

Если же клапан сужен, то это препятствует току крови. Такое состояние называется стенозом. Чаще всего стеноз или недостаточность возникают изолированно в отдельных клапанах, однако возможны ситуации, когда поражены несколько клапанов. Разрушение клапанов приводит к нарушению циркуляции крови, возникновению застойных явлений в малом и большом круге кровообращений. Из-за этого появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, отёки, кашель и другие симптомы.

Диагностика

Сегодня используются различные способы определения локализации, разновидности и тяжести порока сердца. В первую очередь проводится опрос больного, потом его объективный осмотр, который в некоторых случаях может натолкнуть на мысль о типе порока

Также важное значение имеет пальпация, перкуссия и аускультация, когда, например, при митральном стенозе может быть услышан “ритм перепела”, известный еще как трехчленный ритм

Клиника

Многое зависит от тяжести порока, часто выражаемой степенью гемодинамических нарушений. Легче протекают компенсированные формы ППС, сложнее и тяжелее — декомпенсированные пороки, когда наблюдаются органические изменения различных отделов сердца.

Клиническая картина пролапса митрального клапана

Жалобы чаще всего проявляются в фазу декомпенсации порока. Во время выполнения физической работы возникает одышка, которая при тяжелом состоянии начинает проявляться в состоянии покоя. Нередко больных беспокоит сердцебиение, сухой надсадный кашель, при гипертрофии правого желудочка ощущается боль в области сердца.

При объективном осмотре у больного может быть заметно посинение носогубного треугольника, набухание вен на шее. У детей при увеличении и расширении правого желудочка образовывается “сердечный горб”. При прослушивании сердечной деятельности нередко отмечается шум во время систолы и акцент второго тона над легочной артерией.

Клиническая картина митрального стеноза

Больных может беспокоить одышка, которая поначалу появляется только при упражнениях или физической работе, а при прогрессировании болезни развивается в покое. Также нередко отмечается охриплость голоса, сухой кашель, который может доходить до кровохарканья. Дополнительно больные могут жаловаться на боли в сердце и слабость.

При объективном осмотре определяется бледная кожа, на щеках может быть румянец, в то время как губы и кончик носа имеют синеватый оттенок. В области сердца могут ощущаться сильные толчки. Для этого порока характерен трехчленный ритм и шум на верхушке сердца. При определении пульсации на левой руке она будет слабее чем на правой, при этом артериальное давление нередко снижается из-за недостатка сердечного выброса.

Клиническая картина стеноза аорты

На протяжении длительного времени практически никак не проявляется, разве что произошло сужение аортального отверстия на ⅔ от нормального состояния. В таких случаях больные предъявляют жалобы на загрудинные боли, особенно при физической работе. Также может ощущаться головокружение, в тяжелых случаях возникают обморочные состояния.

Прогрессирование левожелудочковой недостаточности проявляется выраженной одышкой, сильной слабостью и утомляемостью. В стадии декомпенсации порока отмечаются отеки нижних конечностей и тяжесть в области печени.

При объективном осмотре заметна бледность кожи, отеки, акроцианоз, вены на шее набухают. При прощупывании в области сердца ощущается сильный толчок, пульсация на руках нередко ослаблена, систолическое давление также может быть снижено.

Клиническая картина недостаточности аортального клапана

Компенсированная форма порока практически не проявляется. Изредка больные отмечают увеличенную частоту сердечных сокращений, сочетаемую с пульсацией за грудиной. В период декомпенсации появляется боль в сердце, схваткообразная, по типу стенокардической, при этом она слабо купируется нитратами. Состояние усугубляется присутствием отеков, одышки, слабости и головокружения.

При объективном осмотре кожа у больного бледная, периферические артерии пульсируют, из-за чего возникает симптом “пляски каротид”. Изменены границы сердца в сторону увеличения, толчок на верхушке часто усилен и смещен. При аускультативном прослушивании тоны ослаблены, определяются органические и функицональные шумы. Также выслушивается патологический тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье. Дополнительно наблюдается повышение пульсового и систолического давления, при этом диастолическое зачастую снижено.

Инструментальные методы обследования

Всем больным с подозрением на порок сердца рекомендуется прохождение эхокардиоскопии, которая обязательно дополняется доплерографией. В результате получается определить степень выраженности расстройства и декомпенсации.

Дополнительные методы обследования:

• электрокардиограмма;
• рентгенография сердца, которая выполняется в трех позициях (боковой, косой и прямой);
• фонокардиограмма;
• компьютерная томография;
• лабораторные анализы.

Стеноз

Стеноз митрального клапана в 80% случаев развивается по причине перенесенного ревматизма. В остальных случаях причинами становятся:

• инфекционные эндокардиты;
• сифилис;
• атеросклероз;
• генетическая предрасположенность;
• травмы сердца;
• предсердная миксома;
• системная красная волчанка и т.д.

Митральный клапан имеет воронкообразную форму, состоит из створок, фиброзного кольца и папиллярных мышц. При сужении клапана увеличивается нагрузка на левое предсердие, в результате давление в нем повышается и развивается вторичная легочная гипертензия. Как итог, возникает правожелудочковая недостаточность, которая провоцирует тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

Отмечаются следующие стадии развития стеноза:

• I стадия характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия до 4 кв. см;
• на II стадии появляется гипертензия, увеличивается венозное давление, но выраженные симптомы патологии митрального клапана отсутствуют. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 2 кв. см;
• на III стадии у пациента выражены признаки сердечной недостаточности, размеры сердца увеличиваются, вырастают показатели венозного давления, размеры печени увеличиваются. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 1,5 кв. см;
• IV стадия характеризуется усугублением признаков сердечной недостаточности, отмечаются застойные явления кровообращения, печень уплотняется, предсердно-желудочковое отверстие сужается до 1 кв. см;
• на V стадии отмечается терминальная стадия сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие практически закрыто.

Симптоматика

Длительное время стеноз протекает без выраженных признаков. С момента первой серьезной атаки на сердце до появления первых специфических симптомов проходит иногда до 20 лет. С момента появления одышки в состоянии покоя до смерти пациента проходит 5 лет.

При наличии у пациента легкого стеноза жалоб на состояние здоровья нет. Только при аппаратном обследовании фиксируются признаки:

• повышение венозного давления;
• сужение просвета между левым желудочком и предсердием.

Резкое повышение венозного давления обуславливается излишней нагрузкой, половым актом, лихорадкой, и проявляется кашлем и одышкой. В результате прогрессирования стеноза больной снижает выносливость к физическим нагрузкам, ограничивают активность. Нередко фиксируются:

• приступы сердечной астмы;
• тахикардия;
• аритмия;
• развитие отека легкого.

Прогрессирование гипоксической энцефалопатии обуславливает появление обмороков и головокружений, вызванных физической нагрузкой. Развитие постоянной мерцательной аритмии является критическим моментом, который сопровождает отхаркивание крови и усиленная одышка. Легочная гипертензия приводит к формированию и прогрессированию правожелудочковой недостаточности.

У пациента наблюдаются:

• отеки;
• резкая слабость;
• тяжесть в правом подреберье;
• боли в области сердца;
• асцит;
• правосторонний гидроторакс.

Во время осмотра определяются:

• цианоз губ;
• митральная бабочка (синюшно-розовый румянец на щеках).

При перкуссии и выслушивании тонов сердца определяются:

• смешение границ органа влево;
• усиливающийся хлопающий тон и добавочный III тон;
• усиление и раздвоение II тона;
• систолический шум, усиливающийся на пике вдоха.

У больных со стенозом часто диагностируются:

• бронхиты;
• бронхопневмонии;
• тромбоэмболия конечностей, почек или селезенки.

Стеноз митрального клапана осложняется рецидивами ревматизма и тромбоэмболии легочной артерии, которые приводят к смерти.

Причины комбинированного митрального прока сердца

Комбинированный митральный порок сердца практически всегда формируется вследствие перенесенного ревматизма. Рецидивы ревматических атак вызывают поражение створок митрального клапана, приводя к их сращению по комиссурам, развитию фиброза, склероза и кальциноза створок, поражению подклапанных структур. Одновременно при ревматическом эндокардите нарастает рубцевание и стенозирование левого предсердно-желудочкового отверстия.

Кроме ревматического поражения, в формировании митрального порока сердца велика роль вторичных неспецифических факторов. В их ряду наибольшее значение придается гемодинамическим воздействиям, которым постоянно подвержен митральный клапан. Это приводит к дополнительным надрывам створок в области комиссур. Дальнейшая организация мест надрывов сопровождается срастанием створок и прогрессированием митрального порока сердца.

Деформация створок митрального клапана и рубцовый стеноз предсердно-желудочкового отверстия выражены значительнее, чем при изолированных митральных пороках сердца. Створки клапана утолщены, их края вывернуты; клапанное отверстие сужено и теряет способность увеличиваться в размерах; хорды ​​ утолщены и укорочены, имеется выраженный кальциноз.

Пролапс митральный, трикуспидальный, аортальный и здоровье человека

Сердечные клапаны — это заслонки, которые регулируют движение крови по сердечным камерам, которых у сердца четыре. Два клапана расположены между желудочками и кровеносными сосудами (легочная артерия и аорта) и два других находятся на пути тока крови из предсердий в желудочки: слева – митральный, справа – трикуспидальный. Митральный клапан состоит из передней и задней створок. Патология может развиваться на любой из них. Иногда это происходит сразу на обеих. Слабость соединительной ткани не позволяет удерживать их в сомкнутом состоянии. Под давлением крови они начинают выгибаться внутрь камеры левого предсердия. При этом часть кровяного потока начинает двигаться в обратном направлении. Ретроградный (обратный) ток может осуществляться при патологии даже одной створки.

клапаны сердца

Развитие ПМК может сопровождать пролапс трикуспидального клапана (трехстворчатого), расположенного между правым желудочком и предсердием. Он защищает правое предсердие от возвратного поступления венозной крови в его камеру. Этиология, патогенез, диагностирование и лечение ПТК аналогичны пролапсу МК. Патология, при которой возникает пролапс сразу двух клапанов, считается комбинированным пороком сердца.

Пролапс МК небольшой и умеренной степени выявляется довольно часто и у абсолютно здоровых людей. Он не опасен для здоровья, если при этом выявлена регургитация 0-I-II степени. Первичный пролапс 1-ой и 2-ой степени без регургитации относится к малым аномалиям развития сердца (МАРС). При его выявлении паниковать не стоит, так как в отличие от других патологий прогрессирования ПМК и регургитации не происходит.

Причиной для беспокойства является приобретенный или врожденный ПМК с регургитацией III и IV степени. Он относится к тяжелым порокам сердца, требующим хирургического лечения, так как при его развитии за счет увеличения объема остаточной крови растягивается камера ЛП, увеличивается толщина стенки желудочка. Это приводит к значительным перегрузкам в работе сердца, что становится причиной сердечной недостаточности и ряда других осложнений.

К редко встречающимся сердечным патологиям относятся пролапс аортального клапана и клапана легочной артерии. Они также обычно не имеют выраженных симптомов. Лечение направлено на устранение причин, вызывающих эти аномалии, и профилактику развития осложнений.

***

Если вам поставили диагноз пролапс митрального или любого другого сердечного клапана, не надо вдаваться в панику. В большинстве случаев эта аномалия не вносит серьезных изменений в сердечную деятельность. А значит, можно продолжать привычный образ жизни. Разве, что только раз и навсегда отказаться от вредных привычек, которые укорачивают жизнь даже абсолютно здоровому человеку.

Виды / фото

Приобретённые пороки сердца классифицируются на 8 типов, которые связаны с четырьмя клапанами сердца:

• стеноз и недостаточность аортального клапана;
• стеноз и недостаточность митрального клапана;
• стеноз и недостаточность трикуспидального клапана;
• стеноз и недостаточность клапана легочного ствола;

Самые распространенные из перечисленных ППС будут детально рассмотрены.

Недостаточность митрального клапана

Порок характеризуется возвращением некоторой части крови из левого желудочка в левое предсердие через плохо закрываемые створки митрального клапана. Расстройство может быть относительным, тогда сами створки не повреждены, но предсердно-желудочковое отверстие по ряду причин расширено, из-за чего развивается подобная патология.

Органический порок по типу недостаточности митрального клапана в основном связан с ревматоидным эндокардитом. При этом нарушении створки клапана деформируются, на них могут образовываться различные язвочки и полипы. Часто этот порок сочетается со стенозом митрального отверстия.

Митральный стеноз

Нарушение еще известно под термином “стеноз левого венозного отверстия”. В основном формируется на фоне ревматизма и представляет собой сужение митрального отверстия. Из-за этого току крови трудно пройти из одного отдела сердца в другой. Длительное развитие порока приводит к дилатации полости правого желудочка и, как следствие, увеличению кровяного давления. В тяжелых случаях формируется правожелудочковая недостаточность.

Видео Митральный стеноз. Гемодинамика при пороках сердца. — «Просто о сложном»

Недостаточность аортального клапана

Образование представленного порока основывается на неполном смыкании створок аортального клапана. Часть крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком, возвращается назад, из-за чего патология способна привести к недостаточности левого желудочка. Формирование недостаточности аортального клапана может происходить на фоне сифилиса, септического эндокардита, артрита и ревматизма.

Стеноз устья аорты

По различным причинам аортальное отверстие сужается, в результате чего левому желудочку становиться трудно выбросить кровь в аорту. Со временем порок приводит к увеличению левого желудочка, которое в тяжелых случаях осложняется левожелудочковой недостаточностью и остановкой сердца. Пороку свойственно ревматическое происхождение.

Недостаточность трикуспидального клапана

При нарушении развития трехстворчатого клапана часть крови из правого желудочка возвращается в правое предсердие, поскольку этот клапан находиться между правыми отделами сердца. Отверстие между предсердием и желудочком может не полностью закрываться из-за склерозирования створок клапана. При расширении полости правого желудочка также нередко растягивается предсердно-желудочковое отверстие, что способствует развитию относительной недостаточности трикуспидального клапана. Подобный порок нередко сочетается с изменениями аортального и митрального клапанов.

Митрально-аортальный порок

При этом патологическом изменении одновременно поражаются два клапана — митральный и аортальный. Чаще всего определяется сужение митрального отверстия, совмещаемое с нарушением функционирования аортального клапана. Также может формироваться сочетанный порок в виде стенозов аортального и митрального клапанов.

Прогноз и профилактика

Прогноз митральных пороков в большинстве случаев неблагоприятен. Если сочетанные пороки не лечить, выживаемость составляет до 5 лет у 45% больных и только у 6% — до 10 лет.

После проведения операции ситуация улучшается. При поражении только одного клапана прогноз выживаемости составляет 72%.

При комбинированных пороках исход болезни определяется ревматическими поражениями сердечной мышцы, частотой приступов. В случае выраженных гемодинамических нарушений (кровоснабжение нарушено, организм недополучает кислорода и питательных веществ) резко снижается функция изрубцованного миокарда, что впоследствии приводит к кончине.

Профилактика заключается в предупреждении ревматоидных атак, которые провоцируются тонзиллитом, фарингитом, скарлатиной.

Митральный порок сердца – серьёзное заболевание, которое в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Чтобы не допустить развитие болезни, необходимо придерживаться здорового образа жизни, сбалансировать питание и мыслить позитивно.

Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца

Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:

• По происхождению порока: ревматический, атеросклеротический, сифилитический, развившийся в результате бактериального эндокардита и вызванные другими причинами.
• По локализации с учётом количества поражённых клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана лёгочной артерии.
• По морфологической и функциональной характеристике поражения: недостаточность клапана или стеноз клапанного отверстия. При сочетании этих нарушений на одном клапане порок называют сочетанным.
• По степени влияния на нарушение внутрисердечной гемодинамики (движения крови по сосудам): без существенного воздействия, умеренной и резкой степени выраженности.
• По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки (без нарушения кровообращения) и декомпенсированные (с недостаточностью кровообращения). Пороки с временной декомпенсацией сердца, появляющиеся при необычных для пациента нагрузках на систему кровообращения, называют субкомпенсированным. Такие состояния могут возникать при беременности или лихорадке .

Причины

Митральный порок сердца классифицируется как приобретенный и заключается в поражении двустворчатого клапана.

В случае дефекта митрального клапана, сокращение левого желудочка приводи т к частичному забрасыванию крови обратно в область левого предсердия, в круг легочного кровообращения, из-за чего возникает застой. К тому же, на фоне стеноза затрудняется и попадание крови в левый желудочек, что приводит к лишней нагрузке на сосудистую систему легких.

Разделяют три вида митральных пороков сердца:

Простой порок	Заключается в увеличении площади отверстия в клапане. При недостаточности клапан не исполняет свою функцию и не изолирует попавшую в левый желудочек кровь. В связи с этим, происходит вытекание крови обратно в левое предсердие. В связи с обратным выбросом крови, левое предсердие увеличивается и в нем происходит накопление большого количества крови. Сначала организм справляется с это проблемой своими силами, однако со временем резервы защитного механизма организма истощаются, и в легких начнется застой крови. В особо сложных случаях, без должного лечения, возможно появление признаков острой сердечной недостаточности.
Стеноз	Заключается в уменьшении размеров отверстия клапана. Тяжесть симптомов зависит от степени сужения клапана. Критическим считается размер клапана не превышающий 1-1.5см. Из-за сужения митрального отверстия, сильно затрудняется попадание крови в левый желудочек. Для того чтобы в таких условиях перекачивать кровь, предсердие работает более интенсивно. Результатом этого становится увеличение левого предсердия, а также появления застоя крови в легких. Постепенно начинают увеличиваться в размере правые отделы сердечной мышцы. Такие изменения приводят к нарушениям сердечных функций.
Комбинированный митральный порок	Являет собой комбинацию недостаточности клапана и стеноза. Характер протекания болезни зависит от того, какой из пороков является доминантным.

Свидетельством преобладания простого порока является более легкая форма протекания болезни. Связано это с тем, что левый желудочек, будучи самым сильным отделом сердца, берет на себя участие в компенсаторных механизмах.

На фоне такого порока, левый желудочек сильно увеличивается в размере, что приводит к нарушениям нормального функционирования сердца.

Митральный порок сердца с преобладанием стеноза характеризуется более выраженными симптомами стеноза, а также нарушениями сердечного ритма, в том числе, симптомами мерцательной аритмии. Также на электрокардиографии обнаруживаются признаки доминирования левого предсердия и правого желудочка.

Распространенные причины появления пороков митрального клапана:

• ревматизм;
• отложения кальцинатов на поверхности клапана;
• патологии соединительных тканей;
• доброкачественные образования на левом предсердии.

Если прогиб створки клапана небольшой, то это не представляет никакой угрозы здоровью человека, а в связи с развитием эхокардиографии эта особенность диагностируется у людей без каких либо проблем со здоровьем.

Диагностика болезни митрального клапана

При подозрении митрального стеноза врач будет слушать сердце пациента с помощью стетоскопа. Необычные звуки и ритмические шумы помогают специалисту получить представление о патологии.

К другим диагностическим процедурам, позволяющим подтвердить диагноз, относятся:

• эхокардиография – позволяет увидеть изображения структур сердца с помощью ультразвуковых волн;
• чреспищеводная эхокардиография – предполагает получение изображений сердца с помощью ультразвуковых волн. Данный метод, благодаря исследованию сердца через пищевод, позволяет получить более детальную информацию по сравнению с традиционной эхокардиографией;
• катетеризация сердца – предполагает использование длинной тонкой трубки, которая вводится в вену на руке, верхнюю часть бедра или шеи, и продвигается до сердца. Данная процедура позволяет выполнить ряд тестов, в том числе получить изображение сосудов сердца.

Могут быть проведены тесты для мониторинга сердечной деятельности:

• ЭКГ – позволяет записать электрическую активность сердца;
• мониторинг по методу Холтера – предполагает запись электрической активности сердца на портативное устройство, которое пациент носит с собой определенное количество времени (обычно 24-48 часов).
• Стресс-тестирование позволяет осуществлять наблюдение за состоянием пациента во время тренировок – это дает возможность определить реакцию сердца на физический стресс.

Сочетанный и комбинированный порок сердца

Мы различаем пять клинических вариантов. 1. Изолированное поражение двустворчатого клапана с его недостаточностью. 2. Изолированное поражение левого предсердно-желудочкового кольца с сужением отверстия.

Изолированное поражение клапана или отверстия встречается в общем довольно редко. Для этого существуют две возможности: а) чистая недостаточность клапана обнаруживается в тех случаях, когда ревматический процесс поражает лишь сухожильные нити, совершенно не затрагивая клапанов; б) чистое сужение (стеноз) отверстия возможно только при сращении створок клапана, без развития в них фиброза и укорочения сухожильных нитей.

Сочетание недостаточности двустворчатого клапана и сужения левого предсер д н о-ж елудочкового отверстия—самый частый порок. Его динамика, как правило, заключается в том, что вначале возникает недостаточность клапана, позже присоединяется постепенно нарастающее стенозирование отверстия, вследствие чего этот сочетанный порок встречается в трех вариантах (вместе с 2 предыдущими это будет 3-й, 4-й и 5-й вариант).

3. Сочетание обоих пороков с анатомическим и функциональным (клиническим, в частности, рентгенологическим) преобладанием недостаточности клапана.

Клиническая картина в основном соответствует той? которая описана выше при изолированной недостаточности клапана. К ней на каком-то этапе развития ревматического процесса, иногда после повторных его вспышек, присоединяется нежный и короткий мезодиастолический шум в предсердечной области, слышимый вначале лишь на ограниченном участке и в дальнейшем распространяющийся к верхушке сердца и влево от нее. Акцент на втором тоне легочной артерии становится несколько более выраженным, чем при чистой недостаточности клапана. Иногда улавливается расщепление и даже раздвоение второго тона, что всегда указывает на присоединение сужения отверстия. Увеличение левого предсердия остается примерно таким же, левый желудочек увеличен. Систолический шум на верхушке имеет грубый, иногда музыкальный характер, нередко заглушает первый тон. Шум проводится в направлении подмышечных линий.

Клиническая картина сохраняет колорит чистой недостаточности клапана. Встречающиеся иногда экстрасистолы исходят из желудочка (чаще, повидимому, из левого). Порок имеет длительное доброкачественное течение при полном сохранении трудоспособности больного.

Декомпенсация порока может наступить довольно поздно и тогда наряду со сравнительно мало увеличенной печенью могут развиться значительные,легко уступающие лечению отеки; трудоспособность относительно быстро восстанавливается. Для этого порока характерно то, что повторные декомпенсации могут сменяться достаточно прочной компенсацией при правильном трудоустройстве.

4. Сочетание обоих пороков без преобладания одного из них. Выравнивание клинической картины идет за счет дальнейшего нарастания стеноза отверстия. В связи с этим расширение левого предсердия обозначается еще больше, правый желудочек значительно гипертрофирован и расширен, левый желудочек также гипертрофирован и расширен. Рентгенологи особенно охотно выделяют картину сочетаиного порока «без преобладания». Систолический шум слабеет; иногда слышен хлопающий первый тон; акцент второго тона на легочной артерии выражен хорошо, отмечается расщепление или раздвоение второго тона. Печень значительно увеличена. При декомпенсации порока одышка возникает легче, появляется акроцианоз; изредка с кашлем выделяется мокрота с примесью крови, что при предыдущем варианте обычно не встречается.

Сужение двустворчатого клапана

К порокам сердца относится митральный стеноз. Это состояние, при котором уменьшается просвет атриовентрикулярного устья в левых отделах сердца. Патология является приобретенной. Распространенность этого недуга среди населения достигает 0,08%. Чаще болеют женщины. Первые симптомы появляются в возрасте 40–60 лет.

Нередко этот порок сочетается с недостаточностью двустворчатого клапана. В этом случае прогноз усугубляется. В норме у здорового человека площадь отверстия между левым желудочком и левым предсердием составляет около 4–6 см2. При стенозе она равна 2 см2 и менее. Этот дефект затрудняет продвижение крови к желудочкам. От них начинаются оба круга кровообращения.

Чтобы компенсировать изменения в сердце, повышается давление. Это необходимо для ускорения кровотока. Со временем развивается перегрузка левого предсердия. Возникает гипертрофия. Полость расширяется.

Известны следующие причины развития этого порока:

• ангина;
• сифилис;
• бруцеллез;
• ревматизм;
• инфекционный эндокардит;
• пневмония;
• кальциноз створок;
• врожденные дефекты;
• миксома.

Иногда стеноз возникает после хирургических вмешательств (протезирования). В основе развития заболевания лежит утолщение створок клапанов на фоне воспалительного процесса. При стенозе наблюдаются следующие симптомы:

• одышка;
• периодические приступы сердечной астмы;
• боль в груди слева;
• быстрая утомляемость;
• ощущение перебоев в работе органа;
• слабость.

Практически всегда развивается аритмия. Одышка беспокоит преимущественно во время физической нагрузки. В запущенных случаях она появляется и в покое.

Типичными симптомами стеноза двустворчатого клапана сердца являются кашель с примесью крови, частое сердцебиение и дисфония. При площади отверстия 1 см2 и менее появляются отеки, кровохарканье и сильная боль в груди. У таких людей часто развиваются пневмония и бронхит. Возможен отек легких. Объективными признаками порока являются посинение губ, кончика носа и ногтей, румянец на щеках, сердечный горб, бледность кожи и «кошачье мурлыканье».

При выслушивании и перкуссии определяются диастолический шум, усиление и расщепление 1 тона сердца в области верхушки, акцент и расщепление 2 тона в зоне легочной артерии, смещение относительной сердечной тупости.

Митральные пороки сердца: разновидности, симптомы, методы лечения

Порок сердца – заболевание, вызванное патологическими изменениями клапанов или отверстий, которые нарушают функционирование сердечной мышцы. Согласно статистике, по частоте выявлений болезнь уступает лишь атеросклерозу и гипертонии.

Митральный порок развивается вследствие поражения двустворчатого клапана, который находится в левой части сердца. При нормальной работе створки открыты, кровь продвигается в левый желудочек, а оттуда в аорту, после чего клапан закрывается. Сужение сосудов митрального отверстия, недостаточность левого желудочкового клапана вызывают сбой кровотока, что приводит к нарушению работы сердца.