Гипогликемическая кома: лечение, способы диагностики

Стадии гипогликемии

Инсулиновая кома развивается не сразу. Ей предшествуют несколько степеней гипогликемии:

1. Первая стадия (корковая) обусловлена кислородным голоданием клеток ЦНС. Часто пациенты не испытывают голода, поэтому не расценивают состояние как начало гипогликемического криза. Беспокойство, возбуждение или подавленность, влажная кожа.
2. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется поражением субкортикально-диэнцефальной зоны головного мозга. Неадекватное поведение, потливость, тремор, тахикардия.
3. Третья стадия связана с нарушением работы среднего мозга. Судорожный синдром, гипертонус мышц, широкие зрачки.
4. Четвертая стадия приводит к дисфункции верхних отделов продолговатого мозга. Сопровождается отсутствием сознания, повышением рефлексов, гипертермией.
5. Пятая стадия обуславливается вовлечением в патологический процесс нижней части продолговатого мозга. У пострадавшего развивается глубокая гипогликемическая кома, отсутствуют рефлексы, снижается давление.

Профилактика

Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо.

Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.

При лечении больных сахарным диабетом любого типа идеальным является максимально возможное приближение к нормальному состоянию углеводного обмена. Современные подходы к лечению включают три главных компонента:

• введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств,
• соблюдение диеты,
• дозированная физическая нагрузка.

Ни один из этих компонентов сам по себе недостаточен для успешного лечения, а применение сахароснижающих средств или физической нагрузки без приёма углеводов может спровоцировать развитие гипогликемии и даже комы.

Все пациенты, а также члены их семей должны быть знакомы с признаками гипогликемических состояний, правилами их предупреждения и устранения.

Лечение

Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.

Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.

Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.

Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:

пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.. До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно

Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизерны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.

До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизерны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.

Показания для неотложной госпитализации

• при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
• гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
• развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.

Клинические признаки гипергликемической комы

Клинические признаки: начало постепенный через стадию прекомы с последующей полной потерей сознания. В развитии кетоацидотической комы различают 4 периода:

• I — легкий кетоацидотическая состояние, больной заторможен;
• II — выразительный кетоацидоз, больные сонливы, но доступны контакта;
• III — тяжелый кетоацидотическая состояние, сопор (глубокий патологический сон, разбудить больного можно с помощью сильных раздражителей), чувствительность, глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы высокие;
• IV — собственно кома.

В прекоматозном периоде (I — III периоды) наблюдается повышенная жажда, выразительная полидипсия, полиурия, слабость, апатия, головные боли, головокружение, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (иногда цвета «кофейной гуще» вследствие примеси крови), боль в животе (последний может имитировать острую хирургическую патологию в брюшной полости).

При развитии комы дыхание становится типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо бледное, черты заострены, на щеках — гиперемия. Кожа сухая, бледная, тургор ее снижен, конечности холодные. Зрачки сужены или нормальные, тонус глазных яблок снижен. Язык сухой, гиперемированной, обложен коричнево — красным налетом, живот мягкий. Мышцы дряблые, судом нет. Рефлексы (сухожильные, корнеальные, брюшные) снижены или отсутствуют. Пульс учащен, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Постепенно возникает олигурия, возможна анурия. Возможны желудочно — кишечные кровотечения.

Замечание 2

Возможны желудочно — кишечные кровотечения (их связывают с нарушением проницаемости сосудов слизистой желудка и кишечника, а также нарушением свертывающей системы крови).

Диабетическая кома

При состоянии декомпенсации сахарного диабета наступает гипергликемическая кома, требующая неотложной помощи. Уровень, провоцирующий её, обычно бывает в пределах 50−55 ммоль/л. Иногда кома наступает и при более низких показателях. Это зависит от возраста пациента и его индивидуальных особенностей.

Этиология заболевания

Причин для появления комы при диабете много. Следующие факторы могут вызвать такое состояние:

• стрессы и конфликтные ситуации;
• гормональные скачки;
• алкогольная интоксикация;
• пищевые отравления, неправильное питание;
• заболевания поджелудочной железы;
• нарушение липидного или углеводного обмена;
• послеоперационное состояние после инфаркта или инсульта;
• изменение гормонального фона во время беременности;
• острая форма инфекционных заболеваний;
• нерегулярный приём инсулина;
• низкий гемоглобин;
• травмы.

Характерные симптомы

Чаще всего подобное состояние возникает у людей, которые даже не подозревали о наличии сахарного диабета. Симптомы гипергликемической комы, требующие неотложной помощи, нарастают постепенно. Первыми признаками такого состояния являются:

• сонливое состояние;
• головные боли;
• постоянная сильная жажда;
• кожный зуд;
• тошнота;
• рвотные позывы;
• учащённое дыхание, часто с шумами;
• быстрая утомляемость;
• слабость.

Врачебная помощь

При развитии в организме стадии психического нарушения или в более поздней фазе (при коме) обязательно нужно вызвать бригаду «Скорой помощи». В этом случае в качестве врачебной помощи вводится глюкоза внутривенно (40% раствор). Делать это следует только врачу.

Через время проводится капельное введение раствора с более низкой концентрацией – 5%. Описанная схема лечения дает возможность привести человека в сознание и предотвратить повторение комы.

Если состояние пациента тяжелое, а результат от проведенных действий нет, назначаются внутривенно/внутримышечно глюкокортикоиды, адреналин, глюкагон.

Патогенез

Патофизиология метаболической комы, которую мы сегодня рассматриваем, заключается в нарушении обменных процессов в головном мозге. Метаболическая кома возникает при прекращении доставки необходимых веществ и кислорода в мозг (например, при гипоксии, ишемии, резком снижении уровня сахара в крови) или при повреждении нейрональных мембран (при интоксикациях — лекарственной, уремической, алкогольной, при заболеваниях печени и эпилепсии). Повреждение головного мозга при этом развивается очаговое или диффузное. Кома на фоне печеночной или почечной недостаточности сопровождается значительными обменными нарушениями в нейронах. Токсическое воздействие в данном случае многофакторное и приводит к уменьшению запасов энергии в клетках, изменению потенциала мембран, расстройствам нейромедиаторной передачи и даже к органическим изменениям. При печеночной коме повышение концентрации аммиака в тканях мозга нарушает функцию Na+, K+ и АТФ-азного насоса и энергетический обмен.

Гипогликемия влечет внутриклеточное накопление лактата, кальция, жирных кислот, а это вызывает клеточную гибель. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния (развивается метаболический ацидоз). Также многообразны нарушения баланса электролитов: натрия, кальция, калия, развивается гипераммониемия. Наиболее значимы при гипогликемии изменения калия (гипо- и гиперкалиемия), а также натрия (гипонатриемия).

Таким образом, патогенез коматозных состояний включает следующие звенья:

• Гипоксия и нарушение энергообеспечения. Причем расстройство обеспечения тканей кислородом является самым важным патогенетическим звеном. Нейроны мозга при гипоксии становятся уязвимыми. Прекращение кровообращения мозга на 8-10 секунд уже нарушает обеспечение нейронов энергией — истощаются запасы глюкозы и в клетке полностью расходуется энергия АТФ.
• Нарушение энергообеспечения не только клеток мозга, но и всех тканей обусловливает нарушение функции сердца (развивается аритмия, снижается сократимость сердца, а также артериальная гипотензия) и органов дыхания (уменьшается вентиляция в альвеолах), что влечет сердечно-лёгочную недостаточность, и гипоксия еще больше усугубляется.
• Интоксикация. Любая кома характеризуется накоплением токсичных веществ, которые попадают в извне (экзогенные комы) или образуются в организме (при любых комах). Токсичные вещества и продукты метаболизма токсических веществ оказывают отрицательное действие на клетки ЦНС, сердца, печени, желёз внутренней секреции, почек. Интоксикацию усугубляет развивающееся нарушение функции почек и печени.
• Дисбаланс воды и электролитов. Важным звеном является нарушение соотношения между ионами в клетке и межклеточной жидкости. При повреждении мембран и снижении активности Na+, К+ — АТФазы клетки теряют К+, а внутри клетки увеличивается и . В крови уменьшается уровень и увеличивается .
• При нарастании тяжести комы уменьшаются специфические ее черты и больше проявляются общие.

Признаки гипогликемической комы

Гипогликемическая кома — одно из немногих состояний, которое имеет молниеносный характер развития. Признаки, характерные только для гипогликемической комы, должны подтолкнуть к правильному оказанию первой медицинской и доврачебной помощи. Ведь в состоянии комы организм человека находится у черты жизни и смерти, и любая ошибка при лечении или оказании неотложной помощи может оказаться фатальной.

Предкоматозное состояние имеет ряд особенностей: резкое начало клонических и тонических судорог или эпилептиформного припадка. Начинается с подергивания мышц по всему телу и стремительно усиливается до крайней степени — судорожного припадка. Это состояние опасно тем, что возникает совершенно непредсказуемо, и человек может стать жертвой автомобильной катастрофы, падения с высоты.

Состояние гипогликемической комы обусловлено реакцией продолговатого мозга на гипогликемию: полная потеря сознания, зрачки расширены. При детальном осмотре: кожа бледная, холодный липкий пот, дыхание незначительно ослаблено, артериальное давление нормальное или повышено, пульс нормальный или немного учащен, коленные и локтевые рефлексы усилены.

Сознание отсутствует, что выражается отсутствием реакции на физические раздражители, например, похлопывание по щекам, окрики, обливание холодной водой и другие методы «пробуждения». Зарегистрировано множество случаев, когда люди после выхода из гипогликемической комы утверждали, что видели все происходящее вокруг со стороны. Официальной наукой эти сведения не подтверждены и считаются слишком реалистичными наплывами иллюзий во время бессознательного состояния.

Дыхание в начальных стадиях гипогликемической комы изменено незначительно. Но самым грозным осложнением является отказ дыхательного центра

Это значит, что дыханию больного (ритму, равномерности, глубине) должно уделяться должное внимание при транспортировке или реанимационных мероприятиях. Если дыхание поверхностное, то есть, при поднесении зеркала ко рту пациента есть запотевание, необходимо вводить стимуляторы дыхания, так как, упустив момент, можно потерять человека

Клиника гипогликемической комы сочетает в себе множество признаков неотложных состояний, и только сопоставление всех симптомов в единую картину поможет медработнику, родственнику или случайному прохожему оказать правильную помощь.

Если человеку оказана помощь верно, то он приходит в сознание в течение 10-30 минут (при отсутствии осложнений гипогликемической комы).

Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин — глюкокортикоиды — соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем — компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот — основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Дифференциальная диагностика

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой»…

Выделяют три вида диабетической комы:

• кетоацидоз,
• лактатацидоз,
• гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне).

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу

Некоторая неоднозначность параметров в столбце «Гипогликемическая кома» объясняется тем, что данный вид острой декомпенсации сахарного диабета может развиваться на фоне нарушенных ранее показателей углеводного обмена. Например, при кетоацидозе пациент излишне увеличил дозу или пропустил приём пищи — в моче будет определяться и глюкоза и ацетон, оставшиеся от предыдущего состояния. В этой ситуации не исключено определение повышенного уровня гликемии, так как нервная система реагирует не только на абсолютно низкий показатель глюкозы в крови, но и на резкое её снижение (более 5 ммоль/л). Кроме того, возможен вариант «голодного ацетона», то есть наличие в моче кетоновых тел при полном отсутствии глюкозы — подробнее см. Синдром хронической передозировки инсулина. (В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулиновых гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза и декомпенсации сахарного диабета).

Патогенез

Глюкоза — основной источник энергии мозга. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируются кетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения.

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена.