Фибрилляция желудочков

Симптомы заболевания

Нередко предвестниками фибрилляции желудочков служат такие признаки:

  • боль в груди;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • одышка;
  • быстрый нерегулярный пульс.

Эти симптомы появляются за час или меньше до развития аритмии, но потери сознания при этом не происходит. Их появление связано с желудочковой тахикардией – опасным состоянием, трансформирующимся в фибрилляцию желудочков

В это время важно вовремя вызвать «Скорую помощь»

Развитие аритмии через несколько секунд вызывает потерю сознания и падение больного. Если пароксизм длится не более 5 секунд, пациент может испытать только головокружение.

Сердце не сокращается, поэтому прослушать его тоны не удается. Нет пульса на локтевой и лучевой артериях. Артериальное давление не определяется. Диагноз ставится на основании данных кардиографии, если она была сделана. Это бывает редко, поскольку длительность приступа с неблагоприятным исходом не превышает минуты.

4 Клиническая картина

Фибрилляция желудочков возникает внезапно. Их функция резко нарушается, что приводит к остановке кровообращения. Этот процесс влечет за собой развитие острой ишемии (кислородного голодания) внутренних органов и головного мозга. Больной перестает двигаться и теряет сознание.

Основные симптомы патологии:

  • сбой сердечного ритма;
  • резкая боль в голове;
  • головокружение;
  • внезапное отключение сознания;
  • остановка сердечной деятельности;
  • прерывистое дыхание или его отсутствие;
  • бледность кожного покрова;
  • акроцианоз (синюшность кожи), особенно в районе носогубного треугольника, носа и кончиков ушей;
  • невозможность прощупать пульс на сонной и бедренной артериях;
  • расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;
  • гипотония (расслабленность) мышц или судороги;
  • иногда — непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

После полной остановки сердца вернуть человека к жизни можно в течение семи минут. На протяжении этого времени изменения в организме считаются обратимыми. Потом начинаются необратимые процессы клеточного распада и биологической смерти мозга.

Полезное видео

О том, что собой представляет фибрилляция желудочков, симптомах, оказании первой помощи, смотрите в этом видео:

Само по себе трепетание предсердий не несет угрозы лишь при постоянном лечении и контроле состояния. Фибрилляция и трепетание сопровождаются высоким сокращением сердца

Важно знать формы (постоянная или пароксизмальная) и признаки патологии

Основные формы фибрилляции предсердий бывают следующими: пароксизмальная, постоянная, тахисистолическая. Их классификация и показания на ЭКГ помогают начать правильное лечение. Профилактика не менее важна.

При заболеваниях сердца, пусть они даже неярко выражены, могут возникнуть политопные экстрасистолы. Они бывают желудочковые, наджелудочковые, предсердные, полиморфные, одиночные, суправентрикулярные, частые. Причины также могут быть в тревожности, поэтому лечение состоит в комбинации препаратов.

Изменение ритма сердца, которое врачи называют пароксизмальная желудочковая тахикардия, несет смертельную угрозу. Бывает полиморфная, веретенообразная, двунаправленная, неустойчивая, мономорфная. Как она выглядит на ЭКГ? Как купировать приступ?

Определяет синдром реполяризации желудочков разными методами. Он бывает ранний, преждевременный. Может быть выявлен у детей и стариков. Чем опасен синдром реполяризации желудочка? Берут ли в армию с диагнозом?

Проводится дефибрилляция сердца при таких показаниях, как нарушение ритма сердечных сокращений. Методика электрической дефибрилляции достаточно проста, ее выполняют и тренера, и сотрудники отелей, и стюардессы.

Довольно существенные проблемы могут причинить человеку дополнительные проводящие пути. Такая аномалия в сердце может приводить к одышке, обморокам и другим неприятностям. Лечение проводится несколькими методами, в т.ч. выполняется эндоваскулярная деструкция.

Если возникает асистолия желудочков, то есть прекращение кровообращения в артериях сердца, их фибрилляция, то наступает клиническая смерть. Даже если асистолия только левого желудочка, без своевременной помощи человек может погибнуть.

Зачастую аритмия и инфаркт неразрывно сопровождают друг друга. Причины появления тахикардии, мерцательной аритмии, брадикардии кроются в нарушении сократительной способности миокарда. При усилении аритмии проводится стентирование, а также купирование желудочковых аритмий.

Как ФЖ влияет на длительность предстоящей жизни?

Если дефибрилляция оказалась успешной (а она более эффективна при крупноволновой форме ФЖ), пациент выживает и прогноз на дальнейшую жизнь относительно благоприятный.

Во время фибрилляции желудочков миокард более подвержен повреждению (возникновению обширного инфаркта) в результате нехватки кислорода (гипоксии). Это может привести к возрастанию риска внезапной смерти, особенно если:

  • присутствует атеросклеротическое поражение венечных артерий;
  • наблюдается хроническая гиподинамия;
  • пациент курит;
  • спиртные напитки употребляются им часто и в больших количествах;
  • в наличии избыточная масса тела или ожирение;
  • человек страдает сахарным диабетом;
  • присутствует артериальная гипертензия, а базовая медикаментозная терапия не применяется.

При правильно подобранной противоаритмической терапии прогноз для жизни благоприятный.

1 Основное понятие

Фибрилляция желудочков, или их мерцание, — это неотложное состояние, характеризующееся некоординированными сокращениями желудочков сердца. Нередко их частота превышает 300 ударов в минуту. В этот период функция данного органа по перекачиванию крови нарушается, а через некоторое время вовсе прекращается.

Предшествует приступу состояние под названием «трепетание желудочков» — неустойчивые аритмичные сердечные сокращения частотой от 220 до 300 в минуту, которые быстро переходят в фибрилляцию.

Фибрилляция желудочков

В основе заболевания лежит нарушение электрической активности миокарда и прекращение полноценных сердечных сокращений, приводящие к остановке кровообращения.

Причины сердечные

Факторы развития не всегда кардиогенные как могло бы показаться. Примерно 40-45% случаев приходится на внесердечные причины, но начать стоит все же с первых.

  • Воспаление миокарда. Имеет вирусное, бактериальное происхождение в большинстве клинических ситуаций. Заметно реже аутоиммунное, на фоне текущего ревматизма и прочих патологических процессов. Лечится строго в стационаре. Изменения, возникающие на фоне указанного состояния, не подлежат адекватному восстановлению постфактум. Потребуются радикальные меры по протезированию или имплантации дефибриллятора для коррекции ритма.
  • Рубцевание миокарда (кардиосклероз) в результате коронарной недостаточности и прочих состояний. Это необратимое явление. Оно требует обязательного поддерживающего лечения. Скорее всего, на протяжении целой жизни.
  • Кардиомиопатия. Независимо от формы и стадии развития. Дилатационная и гипертрофическая дают примерно равные шансы на становление фибрилляции желудочков. Чем более выражены органические изменения сердца, тем существеннее функциональные нарушения. Пациенты с приличным стажем при условии отсутствия медицинской помощи практически не могут рассчитывать на благоприятный исход. Сколь-нибудь приемлемое клиническое значение имеет трансплантация, но это сложно, дорого и малореалистично даже в развитых странах.
  • Пороки сердца врожденные и приобретенные. В первую очередь стеноз митрального клапана или аорты, затем прочие состояния, вроде аневризмы или нарушения развития перегородки. Восстановление проводится в срочном порядке хирургическими методами. Если объем регургитации (обратного тока крови) еще не фатален и фибрилляции пока нет, имеет смысл вести динамическое наблюдение. Никто не решится оперировать пациента без достаточных к тому оснований. Не считая неотложных случаев.
  • Блокада ножек пучка Гиса (правой или левой) или всего атриовентрикулярного узла (АВ блокада). Сигнал не может пройти к желудочкам, на фоне тотальной непроходимости показана срочная операция по имплантации дефибриллятора. Даже это не гарантия благоприятного итога. Хотя шансы на выживание значительно повышаются.
  • Кардиомелагия. Также называемая бычьим сердцем. Суть патологии кроется в разрастании структур органа. Восстановление невозможно, лечение поддерживающее. Большого клинического значения медикаментозная терапия не имеет.
  • Коронарная недостаточность. Бывает двух типов: стенокардия или инфаркт. В данном случае речь о первом варианте. Суть его заключается в изменении просвета соответствующей артерии с невозможностью обеспечения мышечного слоя питательными соединениями. При этом процесс не достигает некоей критической точки. То есть снабжение имеется, но недостаточное. Стенокардия течет приступами, каждый такой эпизод приводит к некрозу части кардиальных структур, вероятность стабильной фибрилляции постоянно растет.
  • Инфаркт. Наступает в результате острого нарушения питания миокарда. Определяется обширными участками поражения сердца. Восстановление невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия. Эффект и прогноз зависят от площади поражения.

Предупреждение нарушения

Ключевой профилактикой любого заболевания, в том числе и фибрилляции, является здоровый образ жизни (спорт, поддержания оптимального веса, отказ от алкоголя, никотина, фаст-фуда и других вредных веществ).

Но если у больного существуют врожденные патологии сердца или сосудов, то лучшей профилактикой станет постоянный контроль состояния ССС.

После перенесенного приступа врачи рекомендуют установить кардиовертер-дефибриллятор, который позволит предотвратить развитие патологии.

Стоит также крайне внимательно наблюдать за своим состоянием. Появление подозрительных симптомов (одышка, боль за грудиной, изменение ритма сердца, быстрая утомляемость, вялость, бедность кожи) – серьезный повод обратиться к врачу. Выявление заболеваний на ранней стадии минимизирует риск развития опасных осложнений.

Фибрилляция желудочков – крайне тяжелое состояние, которое несет прямую угрозу для жизни человека. Состояние наступает внезапно и «убивает» 90% пострадавших.

С момента наступления фибрилляция и до биологической смерти для оказания помощи есть от 5 до 7 минут, так как после начинается распад тканей и мозг умирает. Начинаются необратимые последствия в ЦНС, которые приведут человека либо к тяжелой инвалидности, либо смерти. Для того, чтобы минимизировать развитие патологии, достаточно следить за своим здоровьем и регулярно проходить обследование.

Симптомы фибрилляции желудочков

Развивается ФЖ внезапно и характеризуется поэтапным возникновением следующих симптомов:

  • После начала фибрилляции желудочков через 3-5 с появляется головокружение и слабость.
  • Больной теряет сознание спустя 15-20 секунд от начала приступа. Появляются судороги через 40 с, как правило, тонического характера, при которых наблюдается сокращение скелетных мышц. Вместе с этим расслабляются сфинктеры, что приводит к непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.
  • Расширяются зрачки 45 с спустя, которые через 1,5 минуты становятся максимально расширенными. На этом этапе говорят о клинической смерти, и считается, что половина времени, отведенного на восстановление работоспособности головного мозга, истекла.

Во время наступления ФЖ у больного наблюдается шумное дыхание, слышна хрипота и частое дыхание. С развитием клинической смерти дыхание становится более редким и постепенно перестает определяться. Также не ощущается пульс на сонных артериях. Цвет кожных покровов становится бледно-серым, зрачки полностью расширены. Как правило, клиническая смерть наступает на второй минуте от начала приступа.

Неотложная помощь должна быть оказана в течении первых четырех минут, поскольку позже практически невозможно восстановить нормальную нейрорегуляцию в головном мозге и других органах.

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

  • нарушение сердечного ритма;
  • слабость, головокружение;
  • внезапная потеря сознания;
  • частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
  • бледность кожных и слизистых покровов;
  • цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
  • боль в сердце, его остановка;
  • отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
  • расширение зрачков;
  • полная расслабленность или судороги;
  • непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Как выглядит ЭКГ в норме и при патологии

Как должна выглядеть нормальная ЭКГ и комплексы зубцов, какие отклонения бывают чаще всего и о чем они свидетельствуют, описано в таблице.

Важно помнить!

  1. Одна маленькая клеточка (1 мм) на ЭКГ-пленке соответствует 0,02 секундам при записи 50 мм/сек и 0,04 секундам при записи 25 мм/сек (например 5 клеточек – 5 мм – одна большая клетка соответствует 1 секунде).
  2. Отведение AVR для оценки не используется. В норме оно является зеркальным отражением стандартных отведений.
  3. Первое отведение (I) дублирует AVL, а третье (III) дублирует AVF, поэтому на ЭКГ они выглядят почти идентично.
Параметры ЭКГ Показатели нормы Как расшифровать отклонения от нормы на кардиограмме, и о чем они свидетельствуют
Расстояние R–R–R Все промежутки между зубцами R одинаковые Разные промежутки могут говорить о мерцательной аритмии, экстрасистолии, слабости синусового узла, сердечной блокаде
Частота сокращений сердца В диапазоне от 60 до 90 уд./мин Тахикардия – когда ЧСС больше 90/мин
Брадикардия – показатель менее 60/мин
Зубец Р (сокращение предсердий) Обращен вверх по типу дуги, высотой около 2 мм, предшествует каждому зубцу R. Может отсутствовать в III, V1 и AVL Высокий (более 3 мм), широкий (более 5 мм), в виде двух половинок (двугорбый) – утолщение миокарда предсердий
Вообще отсутствует в отведениях I, II, FVF, V2 – V6 – ритм исходит не из синусового узла
Несколько мелких зубцов в виде ˮпилыˮ между зубцами R – мерцание предсердий
Интервал Р–Q Горизонтальная линия между зубцами Р и Q 0,1–0,2 секунды Если он удлинен (более 1 см при записи 50 мм/сек) – атриовентрикулярная блокада сердца
Укорочение (менее 3 мм) – синдром WPW
Комплекс QRS Продолжительность около 0,1 сек (5 мм), после каждого комплекса идет зубец Т и есть промежуток горизонтальной линии Расширение желудочкового комплекса говорит о гипертрофии миокарда желудочков, блокаде ножек пучка Гиса
Если между высокими комплексами, обращенными вверх, нет промежутков (идут непрерывно), это говорит о пароксизмальной тахикардии или фибрилляции желудочков
Имеет вид ˮфлажкаˮ – инфаркт миокарда
Зубец Q Обращен вниз, глубиной менее ¼ R, может отсутствовать Глубокий и широкий зубец Q в стандартных или грудных отведениях говорит об остром или перенесенном инфаркте миокарда
Зубец R Самый высокий, обращен вверх (около 10–15 мм), остроконечный, есть во всех отведениях Может иметь разную высоту в разных отведениях, но если он более 15–20 мм в отведениях I, AVL, V5, V6, это может говорить о гипертрофии левого желудочка. Зазубренный на вершине R в виде буквы М говорит о блокаде ножек пучка Гиса.
Зубец S Есть во всех отведениях, обращен вниз, остроконечный, может иметь разную глубину: 2–5 мм в стандартных отведениях В норме в грудных отведениях его глубина может быть столько же миллиметров как и высота R, но не должна превышать 20 мм, а в отведениях V2–V4 глубина S такая же, как высота R. Глубокий или зазубренный S в III, AVF, V1, V2 – гипертрофия левого желудочка.
Сегмент S–T Соответствует горизонтальной линии между зубцами S и T Отклонение электрокардиографической линии вверх или вниз от горизонтальной плоскости более чем на 2 мм говорит об ишемической болезни, стенокардии или инфаркте миокарда
Зубец Т Обращен вверх в виде дуги высотой менее ½ R, в V1 может иметь такую же высоту, но не должен быть выше Высокий, остроконечный, двугорбый Т в стандартных и грудных отведениях говорит об ишемической болезни и перегрузке сердца
Зубец Т, сливающийся с интервалом S–T и зубцом R в виде дугообразного ˮфлажкаˮ говорит об остром периоде инфаркта

Еще кое-что важное

Описанные в таблице характеристики ЭКГ в норме и при патологии – лишь упрощенный вариант расшифровки. Полноценную оценку результатов и правильное заключение может сделать лишь специалист (кардиолог), знающий расширенную схему и все тонкости метода. Особенно это актуально, когда нужно расшифровать ЭКГ у детей. Общие принципы и элементы кардиограммы такие же, как и у взрослых. Но для детей разных возрастов предусмотрены разные нормы. Поэтому профессиональную оценку в спорных и сомнительных случаях могут сделать лишь детские кардиологи.

Лечебные мероприятия

Фибрилляция практически всегда приводит к смерти в связи с внезапной остановкой сердца. Согласно статистическим данным, более 90% людей, которые столкнулись с фибрилляцией, умирают, не дождавшись приезда неотложной помощи. Это тяжелое состояние, которое не купируется самостоятельно. Восстановить работу сердца, можно только в экстренном порядке, применив сердечно-легочную реанимацию и дефибрилляцию.

Меры по оказанию помощи больному нужно проводить либо после вызова неотложной помощи, либо параллельно, но ни в коем случае не «до». Иначе вы только снизите шансы пострадавшего на выживание.

Единственное, чем вы можете помочь – это выполнять непрямой массаж сердца до приезда бригады врачей. Таким образом, возможно, удастся поддерживать жизнь больного, но вывести его из критического состояния, к сожалению, не получится.

Самостоятельная помощь

Алгоритм необходимых действий:

  • Уложите человека на спину, на максимально ровную и твердую поверхность и запрокиньте его голову назад.
  • Освободите дыхательные пути и уберите все, что мешает доступу кислорода (расстегните ворот, развяжите шарф, очистите от рвоты, пены ротовую полость, запавший язык нужно отодвинуть вбок).
  • Проведите вентиляцию легких (зажмите нос пациента и с силой вдувайте воздух по принципу «рот в рот»).
  • Начните массаж сердца (скрестите руки и положите на нижнюю часть груди пострадавшего и совершаете надавливающие, сильные, ритмичные движения до приезда скорой помощи).
  • Чередуйте ИВЛ и массаж грудины (30 ритмичных нажимов на 2 глубоких вдоха).

Внимание! Бить локтем в грудь не рекомендуется, так как вы можете нанести больше вреда, чем пользы. Такую манипуляцию может проводить только высококвалифицированный специалист.

Профессиональная неотложная помощь

Сразу по приезду специалистов пациента подключают к аппарату ИВЛ. Далее переходят к дефибрилляции (реанимируют сердце за счет электрических импульсов).

Пациенту наносится несинхронный разряд 200 Дж, который при необходимости могут постепенно увеличивать до 360 Дж. Делается 3 попытки восстановить сердце с помощью импульса, но если это не дало желаемого результата, вводят Адреналин 1 мг в/в и применяют дефибрилляцию снова.

Неотложная помощь медработников

Вводить Адреналин можно каждые пять минут. В случае отсутствия эффекта вводится Лидокаин в/в или внутрисердечно (100-200 мг), который содействует снижению порога дефибрилляции.

Данный алгоритм манипуляций по оказанию неотложной помощи повторяют до тех пор, пока состояние не стабилизируется либо не наступит биологическая смерть.

Внекардиальные факторы

  • Большую роль играет наследственный фактор. Имеет место не только предрасположенность. Определенные виды аритмии передаются потомкам напрямую. Это, например, синдром Бругада. Имеет генетическую природу.
  • Большая кровопотеря. Приводит к падению уровня питания кардиальных структур с одной стороны, с другой к снижению количества циркулирующей жидкой соединительной ткани.
  • То же касается и обезвоживания. Критический уровень приводит к остановке сердца в результате нарушения сократимости миокарда.
  • Увеличение кислотности крови. Так называемый ацидоз.
  • Гипертермия. Подъем температуры тела свыше 39 градусов. Риски определяются пропорционально показателям.
  • Чрезвычайно опасными считаются цифры от 40. Такие уровни нужно сбивать незамедлительно. При неэффективности препаратов вызывать скорую помощь.
  • Переохлаждение.
  • Выраженные ожоги (вторая-третья степень, также зависит от площади поражения).
  • Резкие перепады температуры тела.
  • Травмы грудной клетки, затрагивающие сердце. Переломы или ушибы, большой роли не играет. После получения повреждения в обязательном порядке показано прохождение ЭКГ и эхокардиографии (ЭХОКГ). Желательно пройти консультацию профильного специалиста. Любые нарушения — основание для госпитализации и тщательного наблюдения за пациентом. Проводимые процедуры по коррекции или выявлению состояния сердечнососудистой системы. В том числе коронография, дефибрилляция, ЭФИ и прочие методики. Вероятность подобного исхода относительно мала, но она есть.
  • Интоксикации различного характера. В том числе спиртным, наркотиками, обычно героином или кокаином, препаратами антигипертензивного, стимулирующего действия (сердечные гликозиды), также барбитураты и прочие. Соли тяжелых металлов могут сыграть ту же роль, если не большую.
  • Недостаточное количество калия в организме. Метаболическое нарушение приводит к развитию синдрома ранней реполяризации желудочков. Электрическая активность становится нестабильной.

Возможна обусловленность группой патологических факторов. Помимо уже названных, которые не могут быть скорректированы действиями пациента, существуют и субъективные. Среди которых курение, потребление спиртного, наркотиков, самолечение, чрезмерные физические нагрузки и другие. Некоторые не носят болезнетворного происхождения, но также не устраняются. Например, принадлежность к женскому полу (соотношение м/ж определяется как 1:4 или около того) или возраст 45+

Симптоматика и методы диагностики

Как уже отмечалось выше, фибрилляция желудочков протекает так же, как полная остановка сердца, поэтому симптомы будут аналогичны таковым при асистолии:

  • В первые же минуты наступает потеря сознания;
  • Не определяется самостоятельное дыхание и сердцебиения, невозможно прощупать пульс, резкая гипотония;
  • Распространенное синюшное окрашивание кожи;
  • Расширение зрачков и потеря их реакции на световой раздражитель;
  • Тяжелая гипоксия может стать причиной судорожного синдрома, самопроизвольного опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

Фибрилляция желудочков застает больного врасплох, предугадать время ее появления невозможно даже при наличии явных предрасполагающих факторов со стороны сердца. Вследствие полного прекращения тока крови уже через четверть часа пострадавший теряет сознание, к концу первой минуты с начала пароксизма фибрилляции происходят тонические судороги, начинают расширяться зрачки. Ко второй минуте пропадают самостоятельное дыхание, пульс и сердцебиение, артериальное давление определить невозможно, кожа приобретает синюшный цвет, заметны набухание шейных вен, одутловатость лица.

К концу первых пяти минут аритмии начинаются необратимые процессы в центральной нервной системе, которые предопределяют в конечном итоге неблагоприятный исход: клиническая смерть переходит в биологическую при отсутствии реанимационных мероприятий.

Клинические признаки остановки сердца и внезапной смерти могут косвенно указывать на вероятность фибрилляции желудочков, но подтвердить это состояние можно только с помощью дополнительных способов диагностики, главным из которых считается электрокардиография. Преимуществами ЭКГ считаются быстрота получения результата и возможность ее проведения вне лечебного учреждения, поэтому кардиограф — обязательный атрибут не только реанимационных, но и линейных бригад скорой помощи.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ обычно без труда распознается врачом любой специальности и фельдшером неотложной помощи по характерным признакам:

  1. Отсутствие желудочковых комплексов и каких бы то ни было зубцов, интервалов и т. д.;
  2. Регистрирация так называемых волн фибрилляции с интенсивностью 300-400 в минуту, нерегулярных, разнящихся по продолжительности и амплитуде;
  3. Отсутствие изолинии.

фибрилляция желудочков на ЭКГ

фибрилляция желудочков и её отличие от желудочковой тахикардии на ЭКГ

В зависимости от величины волн беспорядочных сокращений различают крупноволновую фибрилляцию желудочков, когда сила сокращений превышает 0,5 см при записи ЭКГ (высота волн более одной клеточки). Этот тип характеризует начало аритмии и первые минуты ее течения.

По мере истощения кардиомиоцитов, нарастания ацидоза и метаболических расстройств крупноволновой тип аритмии переходит в мелковолновую фибрилляцию желудочков, которая, соответственно, характеризует худший прогноз и большую вероятность асистолии и смерти.

Видео: фибрилляция желудочков на кардиомониторе

Достоверные признаки фибрилляции желудочков позволяют незамедлительно приступить к целенаправленному лечению именно этого типа аритмии — дефибрилляция, введение антиаритмиков параллельно с реанимационными действиями.

Осложнением непосредственно фибрилляции желудочков можно считать асистолию, то есть полную остановку сердца, и смерть как в результате отсутствия или неадекватной реанимации, так и при ее неэффективности у пациентов в тяжелом состоянии.

При успешном возвращении к жизни часть больных может столкнуться с последствиями интенсивной терапии — пневмония, переломы ребер, ожоги от действия электрического тока. Частым осложнением служит поражение ткани головного мозга с постаноксической энцефалопатией. В самом сердце тоже возможны повреждения в момент восстановления кровотока после ишемического периода, которые проявляются другими видами аритмий и возможным инфарктом.

Причины возникновения патологии

Фибрилляция, трепетание желудочков возникают из-за патологии прохождения импульса по миокарду. Эти нарушения ритма являются последовательными стадиями развития одного процесса. В МКБ-10 (международной классификации болезней 10 пересмотра) они выделены в одну рубрику.

Дисфункция проводящих путей сердца может возникать в результате:

  • крупного рубца (последствие инфаркта миокарда);
  • очагового постинфарктного кардиосклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • острого инфаркта миокарда;
  • кардиомиопатии с выраженной гипертрофией кардиомиоцитов;
  • дилатации (растяжения стенок) камер сердца;
  • аритмогенной кардиомиопатии;
  • миокардита (воспаления сердечной мышцы);
  • клапанных пороков;
  • тяжелой интоксикации (в том числе при алкогольных пороках).

1 Что такое фибрилляция желудочков

Неэффективная электрическая активность сердца

Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой неэффективную электрическую активность сердца, при которой в течение 5-7 минут неоказание неотложной помощи приводит к гибели пациента, т.е. к биологической смерти. Известный французский клиницист назвал такое патологическое явление «бред сердца». Мышечные волокна сокращаются хаотично, не подчиняясь водителю ритма, который посылает импульсы для сокращения. Сердце теряет роль системы и не может выполнять свою гемодинамическую функцию. Миокард и головной мозг, а также и весь организм не получают питательных веществ и кислорода по причине критической сердечной недостаточности. Если взглянуть на сердце со стороны, то оно имеет вид трепещущего, мерцающего органа.

Ишемическая болезнь сердца

Что же может запускать такое грозное нарушение ритма как фибрилляция желудочков? Довольно часто фибрилляции предшествует трепетание желудочков, а в последствии возникшая ФЖ при отсутствии реанимационной помощи переходит в асистолию желудочков (полное отсутствие сокращений). Не одно и не два, а целый ряд заболеваний при отсутствии их лечения или в результате осложнений, возникших на их фоне, могут привести к развитию фибрилляции желудочков. В этом списке находятся как заболевания сердца, так и патология других органов и систем:

  1. Кардиальные причины: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, желудочковые тахикардии, желудочковые экстрасистолы, синдром ВПВ (Вольфа-Паркинсона-Уайта), воспаление миокарда (миокардит), синдром Бругада, синдром удлиненного QT, клапанные пороки (стеноз и недостаточность аортального клапана) и др.
  2. Внесердечные причины: переохлаждение организма, саркоидоз, дифтерия, почечная и печеночная недостаточности, передозировка некоторых лекарственных препаратов, проведение кардиоверсии и т.д.

Не только у больных людей, но и здоровых пациентов, спортсменов, может наступать внезапная смерть по причине ФЖ.

Осложнения

Жизненно важно, чтобы человеку с фибрилляцией желудочков была оказана немедленная помощь с последующим лечением в кардиологическом стационаре. Если этого не произойдет, в течение 30 минут — 1 часа может наступить неблагоприятный исход

Осложнения перенесенной фибрилляции желудочков – кома и нарушение неврологических функций (интеллекта, речи, памяти и других). Они возникают вследствие гибели клеток мозга во время кислородного голодания, которое возникает с начала приступа аритмии.

В результате тяжелого состояния и комы могут возникнуть:

  • аспирационная пневмония, вызванная попаданием частиц из желудка в легкие;
  • «оглушение» миокарда, сопровождающееся постоянным снижением сократимости сердца;
  • судорожные приступы.

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Виды фибрилляции желудочков

Докторами ФЖ условно разделяется на первичную, вторичную и позднюю.

  • Первичная возникает в первые-двое суток после перенесенного инфаркта миокарда. В 80% случаев ФЖ развивается на протяжении 12 часов из-за развившегося инфаркта.
  • Вторичная ФЖ развивается на фоне недостаточности левого желудочка. Также возможно появление кардиогенного шока, особенно после перенесенного инфаркта миокарда.
  • Поздняя ФЖ может возникнуть через двое суток после инфаркта и риск ее развития сохраняется на протяжении 2-6 недель. При этом в 40-60% случаев смерть наступает именно в позднюю фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков подразделяется на два вида, которые в процессе развития патологического состояния переходят одна в другую.

Крупноволновая фибрилляция — соответствует первичной и вторичной ФЖ, а также первым двум стадиям по разделению Карла Дж. Виггерсена. При ней определяются большие, неширокие волны, идущие с частотой от 300 до 600 за минуту. При этой разновидности ЭКГ прогноз благоприятный и больному можно оказать эффективную медицинскую помощь.

Мелковолновая фибрилляция — соответствует поздней ФЖ, а также третьей и четвертой стадии протекания патологического процесса. При ней волны становятся расширенными с более низкой и неравномерной амплитудой. ЧСС сначала увеличивается более 600 за минуту, а затем постепенно уменьшается до 400 раз за минуту.

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector