Субарахноидальное кровоизлияние: причины, симптоматика, лечение

Осложнения

Спазм сосудов головного мозга

Спазм сосудов головного мозга является наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния и является обычным явлением. Он поражает примерно половину людей с субарахноидальным кровоизлиянием и является причиной 20% смертей или случаев серьезных повреждений головного мозга, связанных с субарахноидальным кровоизлиянием.

Тем не менее, ожидается, что число случаев спазма сосудов головного мозга сократится из-за применения нимодипина в качестве профилактического препарата.

Во время спазма сосудов головного мозга артерии головного мозга переходят в спазм, прерывая кровоснабжение мозга. Причины возникновения церебрального вазоспазма до сих пор неизвестны.

Спазм сосудов головного мозга обычно развивается через три-четыре дня после субарахноидального кровоизлияния.

Основным симптомом является растущее умственное расстройство. Если его не лечить, человек может впасть в бессознательное состояние, затем в кому, а затем умереть.

Спазм мозга можно лечить с помощью так называемой «тройной Г-терапии», где три Г означают:

  1. гиперволемия — что означает перекачку жидкости в кровь
  2. гипертония — использование лекарств для повышения кровяного давления
  3. гемодилюция — когда в кровь переливается дополнительная кровь и плазма (жидкость, составляющая большую часть крови).

Целью тройной Г-терапии является увеличение кровотока, поэтому кровоснабжение мозга восстанавливается.

Если тройная Г-терапия не оказывается эффективной, обычно требуется хирургическое вмешательство, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение мозга. Хирургическое вмешательство обычно включает в себя имплантацию небольшого баллона в артерию, а затем его надувание для восстановления кровоснабжения.

Эпилепсия

Приблизительно у 5% людей с субарахноидальным кровоизлиянием, развивается эпилепсия.

Эпилепсия — это состояние, при котором нормальная работа мозга нарушается, что приводит к повторным приступам или припадкам (судорогам) у человека.

Существуют разные типы судорог и симптомы могут различаться. Человек может потерять сознание, иметь сокращения мышц (руки и ноги могут дергаться и дергаться), или тело может дрожать или становиться неподвижным. Приступы обычно длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Затем активность мозга возвращается к норме.

В большинстве случаев эпилепсии после субарахноидального кровоизлияния первый припадок происходит в течение первого года после кровоизлияния. Если с момента кровотечения прошло более двух лет, и у вас не было приступов, крайне маловероятно, что у вас разовьется эпилепсия.

Эпилепсию можно лечить с помощью противоэпилептических лекарств, таких как фенитоин или карбамазепин. Возможно, вам придется принимать эти лекарства в течение нескольких месяцев или всю оставшуюся жизнь.

Гидроцефалия

Гидроцефалия — это состояние, возникающая, когда в желудочках (полостях) головного мозга образуется слишком много спинномозговой (цереброспинальной) жидкости. Примерно у каждого десятого человека, страдающего субарахноидальным кровоизлиянием развивается гидроцефалия.

Спинномозговая жидкость вырабатывается в головном мозге и защищает головной и спинной мозг, уносит отходы из клеток головного мозга. Он непрерывно течет через желудочки (полости или камеры внутри мозга) и по поверхности головного и спинного мозга. Любой избыток этой жидкости обычно выводится из головного мозга и поглощается организмом.

Повреждения, вызванные субарахноидальным кровотечением, могут остановить процесс слива жидкости и привести к её избыточному накоплению. Симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту и потерю равновесия. Тем не менее, это состояние можно лечить, установив трубку в мозг, чтобы жидкость могла правильно стекать.

Прогноз

Субарахноидальное кровотечение в 15% случаев заканчивается скоропостижной смертью до оказания первой помощи.

Смертность в первый месяц после САК составляет 30%.

Если больной впал в кому, выживаемость не превышает 20%.

Повторное САК заканчивается смертью в 70% случаев.

У пациентов, перенесших кровоизлияние в субарахноидальную область, из-за необратимых повреждений нейроцитов часто сохраняются устойчивые неврологические симптомы, что приводит к инвалидности.

Положительный прогноз врачи дают в тех случаях, когда ангиография не выявила источник кровотечения, и малый дефект сосуда закрылся самостоятельно.

Восстановительный период после САК длится от 6 месяцев до нескольких лет. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление утраченных неврологических функций, возвращение к активной жизни и предупреждение повторных кровоизлияний. Профилактика рецидива болезни заключается в следующем:

  1. Постоянный прием назначенных препаратов и регулярное обследование у невролога.
  2. Правильное питание, исключение из рациона жирных и жареных продуктов.
  3. Отказ от вредных привычек (алкоголя, сигарет).
  4. Отказ от интенсивных физических нагрузок, умеренная двигательная активность (пешие прогулки, спортивная ходьба, плавание).
  5. Контроль давления, уровня глюкозы и холестерина в крови.

Если вовремя оказать пострадавшему медицинскую помощь, можно минимизировать негативные последствия САК. Но это заболевание рецидивирующее, поэтому после выписки из больницы больному придется пересмотреть свои привычки и изменить образ жизни.

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – серьезнейшая патология, заключающаяся в самопроизвольном или на фоне травмы излитии крови в подпаутинное (субарахноидальное) пространство головного мозга. Распространенность заболевания – около 5-7%, среди больных преобладают лица зрелых лет, женщины страдают этой патологией почти в два раза чаще мужчин, максимум заболеваемости приходится на период 45-60 лет.

Обычно причиной САК становится нарушение целостности аневризмы или сосудистой мальформации, тогда его считают одним из видов инсульта (острого нарушения кровообращения в мозге). Около 20% таких кровоизлияний развиваются при черепно-мозговой травме.

Стремительно нарастающее повреждение мозга по причине сосудистых расстройств и ишемических изменений, его отек обуславливают высокую летальность: 15% больных умирают еще до момента поступления в стационар, в первые сутки от момента кровоизлияния – каждый четвертый пациент, к концу первой недели смертность достигает 40%, а в первые полгода – 60%.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние связано с черепно-мозговой травмой, когда удар в области головы приводит к разрыву сосудов и кровотечению. Течение такого вида САК может усугубиться наличием повреждений других органов (политравма), но при тяжелом ушибе головного мозга оно уходит на второй план, уступая место более серьезным изменениям мозговой ткани.

Прогноз для больного

Общая смертность при субарахноидальном кровоизлиянии составляет около 50%.

Вероятность летального исхода ассоциирована с проявлениями болезни. Если симптомов нет, летальность отсутствует. При появлении ригидности шейных и затылочных мышц, а также поражения черепных нервов риск смерти возрастает до 11%. Если после приступа у больного отмечается сонливость, вероятность летального исхода уже 37%, а при присоединении гемиплегии (паралича половины тела) – 71%. Длительная кома сопровождается 100%-ным летальным исходом.

Основная причина смерти – повторное кровоизлияние, и оно возникает в течение первого месяца после первого эпизода. Если больной не погиб в это время, в дальнейшем вероятность выживания в течение года у него равна 90% и более.

После выписки у 25% больных имеются неврологические нарушения, ограничивающие обычную жизнь, например, сохраняется паралич. Лишь у 20% пациентов, перенесших субарахноидальное кровоизлияние, не остается никаких последствий этого заболевания.

Факторы, ухудшающие прогноз:

  • поздняя обращаемость за медпомощью;
  • неправильная диагностика, например, мигрени;
  • наличие тяжелых неврологических расстройств;
  • высокое систолическое артериальное давление;
  • перенесенное ранее субарахноидальное кровоизлияние или инфаркт миокарда;
  • хронические болезни печени;
  • большой объем излившейся крови, обнаруженный при томографии;
  • аневризма в заднем отделе мозга (вертебро-базилярном);
  • пожилой возраст;
  • развитие отсроченной ишемии, внутримозгового кровоизлияния или кровоизлияния в желудочки мозга;
  • развитие лихорадки через неделю после дебюта заболевания.

Если при томографии аневризма не найдена, или она расположена в бассейне средней мозговой артерии, прогноз значительно лучше.

Если субарахноидальное кровоизлияние осложнило черепно-мозговую травму, это увеличивает вероятность неврологических расстройств и смерти больного. Однако при сохраненном уровне сознания практически все такие пациенты в последующем выздоравливают.

Причины

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство является отдельным подтипом . Патогенез нарушения заключается в увеличении объема жидкости в подпаутинном промежутке за счет крови, излившейся из разорванного сосуда. Это приводит к сильному раздражению мягкой мозговой оболочки. В ответ на потерю крови возникает ангиоспазм, который провоцирует ишемию других участков мозга и может вызвать транзиторную ишемическую атаку или .

Причинами субарахноидального кровоизлияния головного мозга становятся следующие явления:

  • Аневризмы головного мозга. Наличие аневризмы (выпячивания стенки) крупных сосудов мозга является этиологическим фактором САК в 70-85% случаев. Наиболее часто причиной кровоизлияния становится разрыв мешотчатой аневризмы. Инсульты аневризматического генеза отличаются менее благоприятным прогнозом, чем спонтанные неаневризматические кровотечения.
  • Расслоение крупных артерий (позвоночной, сонной). В большинстве случаев к попаданию крови в пространство между оболочками мозга приводит расслоение стенки позвоночной артерии в шейном отделе. Более редким этиологическим фактором является расслоение внутренней сонной артерии. Наиболее частыми причинами расслоения сосуда считаются сильное смещение шейных позвонков, хлыстовая травма, остеопатические и хирургические манипуляции.
  • Черепно-мозговая травма. Перелом черепа, открытые ЧМТ, ушиб и компрессия головного мозга вызывают повреждения крупных мозговых сосудов, что приводит к разлитию крови между оболочками мозга. Подтипом данного фактора является родовая травма новорожденного, которая может возникнуть при узком тазе роженицы, аномалиях развития и крупном размере плода, а также патологиях беременности (внутриутробных инфекциях, переношенности, стремительных и ранних родах). Травматическую этиологию имеют менее чем 15% клинических случаев САК.
  • Другие причины (встречаются менее чем в 5% случаев). К ним относятся церебральные и спинальные новообразования, вторичные очаги злокачественных опухолей (например, миксомы сердца), васкулиты, ангиопатии амилоидозного генеза, нарушения состава крови и гемодинамики (коагулопатия, серповидноклеточная анемия), гипофизарное кровоизлияние, разрыв циркумферентной артерии в области ствола мозга и др.

Примерно у 10% пациентов кровоизлияние в подпаутинное пространство имеет неясную этиологию. Для данной патологии, которая называется неаневризматическим перимезэнцефалическим кровоизлиянием, характерно отсутствие точного источника кровотечения, слабая выраженность симптомов инсульта и благоприятный прогноз. Предполагается, что такие кровоизлияния могут быть вызваны разрывом стенок мелких сосудов, что обуславливает возможность закрытия места разрыва за счет ресурсов организма.

В редких случаях кровоизлияние может возникнуть вследствие сосудистых патологий (артериовенозных мальформаций и фистул). При данной этиологии болезни наблюдается преимущественно смешанное (субарахноидальное и паренхиматозное) кровоизлияние.

Сопутствующими заболеваниями основной причины возникновения кровоизлияния (мешотчатой аневризмы) являются следующие патологии:

  • генетические расстройства, которые приводят к нарушению формирования соединительной ткани, кожи и сосудов (синдромы Элерса-Данлоса, Гренблада-Страндберга и Марфана, недостаточность альфа-антитрипсина и др.);
  • наследственная предрасположенность;
  • аномалии развития артерий виллизиева круга;
  • нейрофиброматоз;
  • почечный поликистоз;
  • расширение мелких сосудов (телеангиэктазия);
  • артериально-венозные мальформации;
  • коарктация аорты;
  • болезнь Моямоя.

Факторами риска развития САК являются:

  • артериальная гипертензия;
  • злоупотребление алкоголем;
  • прием наркотических веществ (наиболее часто — кокаина и других стимуляторов);
  • атеросклероз и высокая концентрация липопротеидов низкой плотности в крови;
  • ожирение;
  • курение;
  • заместительная гормональная терапия и прием КОК;
  • беременность и роды.

Развитие аневризм

Аневризмы сосудов головного мозга появляются в ходе постепенно протекающего сложного процесса изменения стенки сосудов головного мозга. Традиционно, развитие аневризм связывали с врождённым дефектом средней оболочки артерий головного мозга в области бифуркаций, однако, в настоящее время от к этой гипотезе относятся более критически. Во-первых, формирование аневризм в течение жизни указывает на большую роль приобретённых факторов, а не врождённых. Во-вторых, преимущественное выявление мешотчатых аневризм в артериях каротидного бассейна противоречит более частому выявлению дефектов средней оболочки сосудов в сосудах вертебро-базилярного бассейна.

Выделяют разорвавшиеся внутричерепные аневризмы и неразорвавшиеся внутричерепные аневризмы: последние могут быть симптомными и асимптомными.

Симптомные неразорвавшиеся аневризмы часто вызывают сдавление черепных нервов, реже, артерио-артериальную эмболию.

Асимптомные — часто являются случайными находками, при проведении обследований по поводу симптомов, не связанных с аневризмами (длительная головная боль, головокружение и т.д.) или могут выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии как “дополнительные аневризмы”, которые не являются источником кровотечения.

Таблица 1 Совокупный (5-ти летний) риск разрыва мешотчатых аневризм

Размер аневризмы (мм) В анамнезе нет САК и аневризмы сосудов каротидного бассейна В анамнезе нет САК и аневризмы сосудов вертебро-базилярного бассейна и задней соединительной артерии САК в анамнезе
<7 2,5 1,5 в каротидном бассейне, 3,5 в вертебро-базилярном бассейне (включая ЗСА)
7-12 2,6 14,5 Нет данных
13-24 14,5 18,4 Нет данных
>25 40 50 Нет данных

Данные Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al: Unruptured intracranial aneurysms: Natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 362:103–110, 2003.

Таблица 2 Редкие причины субарахноидального кровоизлияния

Категория Причины
Воспалительные заболевания Васкулиты
Сосудистые заболевания Перемезенцефалическое кровоизлияние, артерио-венозная мальформация сосудов головного мозга (АВМ), диссекция интракраниальных артерий, каротидно-кавернозное соустье, тромбоз венозных синусов головного мозга, эклампсия, спинальная АВМ, аневризмы артерий спинного мозга, болезнь Моя-Моя
Инфекционные заболевания Микотические аневризмы, гнатостомоз (гельминтоз), васкулит при болезни Лайма
Опухолевые заболевания Апоплексия гипофиза (аденома), карциноматозый менингит
Гематологические заболевания Коагулопатия, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия
Злоупотребление наркотиками Кокаин, амфетамины
Другие причины Эклампсия

Перимезенцефалические субрарахноидальные кровоизлияния — вид неаневризматических кровоизлияний с характерной картиной на компьютерной томографии головного мозга — локализация крови спереди от среднего мозга в межножковой цистерне и нормальными данными ангиографии церебральных артерий. Для пациентов с перимезенцефалическим САК характерно более доброкачественное течение заболевания, по сравнению с пациентами с аневризматическим САК и другими видами неаневризматического САК. Вероятными причинами развития перимезенцефалического кровоизлияния является разрыв перфорирующих артерий вертебро-базилярного бассейна. Причинная роль патологии перфорирующих артерий подтверждается выявлением лакунарных инфарктов у пациентов перимезенцефалическими субарахноидальными кровоизлияниями (небольшие серии наблюдений, локализация лакунарных инфарктов в разных бассейнах).

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

  • КТ. Чем меньше интервал между началом симптомов и проведением исследования, тем больше вероятность выявить на КТ признаки «свежего» кровоизлияния (1-й день — у 95% пациентов, 3-й день — у 75% пациентов, спустя неделю — у 50% пациентов).
  • Люмбальная пункция. Проводится в тех случаях, когда КТ не выявляет «свежего» кровоизлияния либо ее проведение невозможно; ксантохромная окраска, указывающая на присутствие крови в ЦСЖ, выявляется в период от 12 ч до 2 нед. после кровоизлияния. После этого в ЦСЖ могут выявляться сидерофаги. При подозрении на наличие «путевой» крови в ЦСЖ (вследствие травматичной пункции) рекомендуется трехпробирочная проба: при кровоизлиянии ЦСЖ во всех трех сосудах содержит примесь крови. Кроме того, при центрифугировании ЦСЖ, содержащей путевую кровь, надосадочная жидкость прозрачна и бесцветна.
  • Церебральная ангиография. Так как в первые 72 часа главная опасность состоит в возможности повторного кровоизлияния (смертность при котором составляет 50%), необходимо при степени тяжести состояния больного I—III по Hunt и Hess стремиться к быстрому выявлению источника кровоизлияния — с тем, чтобы выполнить срочную операцию в случае наличия аневризмы. В то же время 10% ангиографий в раннем периоде дают ложноотрицательный результат. Поэтому рекомендуется повторить исследование спустя 3—4 нед. После 3-го дня заболевания определение показаний к ангиографии базируется на клинической симптоматике, результатах допплеросонографии и возможных показаниях к операции.
  • КТ- или MP-ангиография позволяют выявить аневризму диаметром от 5 мм.
  • Транскраниальная допплеросонография. Увеличение скорости кровотока указывает на наличие ангиоспазма. При заданной частоте 2 МГц результат 3 кГц (120 см/с) и менее рассматривается как норма, частота более 4 кГц (160 см/с) расценивается как проявление умеренного повышения скорости кровотока, более 5 кГц (200 см/с) — как критическое повышение кровотока. Патологическим является увеличение скорости церебрального кровотока в первые 6 дней более чем на 50% или более чем на 1 кГц за 1 день. Усиление пульсации со значением индекса пульсации >1,0 или индекса резистентности >0,6 указывает на возможное повышение внутричерепного давления, которое может маскировать развитие ангиоспазма, так как при повышении внутричерепного давления скорость кровотока уменьшается.

Дифференциальный диагноз проводится с:

  • бактериальным или вирусным менингитом/менингоэнцефалитом,
  • вертеброгенной цервикалгией,
  • мигренью,
  • внутри мозговой, субдуральной, эпидуральной гематомой,
  • тромбозом венозного синуса,
  • кровоизлиянием в опухоль,
  • ишемическим инфарктом.

Требуется срочное проведение КТ с высоким разрешением. Это позволяет установить диагноз у 95% пациентов в течение 24 ч с момента возникновения субарахноидального кровоизлияния. Данный метод дает ценную информацию о локализации аневризмы, позволяет выявить артериовенозную мальформацию и сопутствующее внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние.

Поясничная пункция обычно не требуется, за исключением случаев, когда на КТ изменений нет, а анамнестические данные с высокой долей вероятности указывают на кровоизлияние

В таком случае важно исследовать ликвор на содержание крови, так как состояние пациента отражает «угрожающую утечку крови». Кровь может поступать в ликвор в результате повреждения сосуда иглой при пункции. В таком случае будет отмечаться прогрессирующее уменьшение содержания эритроцитов в последовательно наполненных ликвором пробирках (хотя этот признак не всегда надежен)

Если кровь излилась более 6 ч назад, ликвор после центрифугирования становится ксантохромным

В таком случае будет отмечаться прогрессирующее уменьшение содержания эритроцитов в последовательно наполненных ликвором пробирках (хотя этот признак не всегда надежен). Если кровь излилась более 6 ч назад, ликвор после центрифугирования становится ксантохромным.

Классификации и симптомы

Существует несколько классификаций САК, в основу которых положено разграничение по разным признакам. По степени распространенности состояния САК принято делить на:

  • произошедшие в пределах одной доли (ограниченные);
  • поразившие более, чем в одной доле (обширные, массивные);
  • сопровождающиеся множественными поражениями (множественные).

Прогнозируемые последствия в значительной степени зависят от локализации или распространенности произошедшего поражения. Темп развития определяет дифференциацию на острые и подострые (последние развиваются в течение суток). Локализация поражения стала причиной появления градации САК по месту возникновения патологии (конвекситальные, базальные и спинальные). Такое деление дает возможность определить причину возникновения. Так, базальное субарахноидальное кровоизлияние становится последствием кровотечения из базилярной артерии. Еще одно разграничение – на аневризматические и неаневризматические — выделяет наличие или отсутствие одной из самых распространенных причин возникновения.

Поражения подпаутинного пространства разграничивают также по степени тяжести состояния. Шкала по Хессу и Ханту выделяет 5 типов тяжести состояния. Всемирная федерация нейрохирургов применяет шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит, измеряемый в баллах. В отечественной медицине чаще используется шкала Фишера, градуирующая диагноз при субарахноидальном кровоизлиянии по результатам показателей исследования, проведенного на кт. Основным в этой шкале является размер поражения, при котором первый уровень не визуализируется, а 4-й выражен внутрижелудочковыми кровоизлияниями (или паренхиматозное кровоизлияние стало следствием их появления). Шкала Фишера, модифицированная Клаассеном, в основе которой теперь лежит компьютерная визуализация видимых повреждений, отмечает массивные паренхиматозные состояния по протяженности вне зависимости от их толщины. А два других типа — 2-й и 3-й — проведенная томография различает по толщине слоя. Размер и характер помощи при субарахноидальном кровоизлиянии определяется лечебным протоколом сразу после оценки состояния и выставления диагноза с учетом существующих разграничений.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния на ранних стадиях носят общемозговой характер, вне зависимости от этиологии и места локализации, и представляют собой наличие скорее типичной для многих поражений, чем нетипичной картины:

  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • светобоязнь;
  • судороги;
  • ригидность затылочных мышц;
  • нередко характерная поза с запрокинутой головой;
  • повышение температуры;
  • наличие в ликворе крови.

Чем сильнее расширяется процесс, тем характернее наблюдаются симптомы, и по наличию определенных признаков можно судить не только о локализации и интенсивности кровоизлияния, но и о задействовании в процессе других органов и систем. Наличие или отсутствие крови в ликворе при субарахноидальном кровоизлиянии служит не только признаком существующего поражения, но и маркером, по которому определяют течение расширенного этапа или отсутствие рецидива при уже прошедшем лечение состоянии. Увеличение степени проявления ранее незначительных признаков свидетельствует о развитии осложнений, переходе из догеморроидальной стадии в геморроидальную, а характерная клиническая картина проявляется в зависимости от локализации разорвавшейся аневризмы или из-за отличительных особенностей заболевания, вызвавшего появление САК.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector