Базедова болезнь

Лечение болезни

Так как лечить такое страшное заболевание? Лечение базедовой болезни основывается на причинах, её вызвавшей, а также от размера щитовидки, возраста человека, а также от возможности проведения хирургического вмешательства в случае необходимости. Противодействовать болезни можно как путём использования медикаментов, так и при помощи проведения операции для удаления части щитовидной железы. Основным методом является медикаментозный. Если болезнь находится на начальном этапе, человеку назначается высокая доза таких препаратов как мерказолил или пропилтиоурацил. Лечение, таким образом, продолжается как минимум шесть месяцев и может растянуться на два года, чтобы у пациента не появились побочные явления.

При должном желании можно попробовать лечение народными средствами. Лучше всего с болезнью помогает бороться настойка лапчатки обыкновенной и отвар из грецких орехов, мёда и лимона.

Иногда в качестве методики, для лечения такого недуга используется приём радиоактивного йода 131. Такое лечение подойдёт тем мужчинам и женщинам, у кого уже есть дети, и кто потомством больше не планирует обзавестись. Если приём различных медикаментов не дал нужного результата, назначается хирургическое вмешательство, основной целью которого является снижение активной способности выработки гормонов щитовидной железы, путём удаления её части.

Однако такое вмешательство причину болезни не устранит. В процессе заболевания может развиться офтальмопатия, лечение которой заключается в приёме большой дозы кортикостероидных препаратов.  Так как из-за болезни может появляться пучеглазие, которое сопровождается высоким глазным давлением, понадобится применение хирургии и в этом случае.

Для того, чтобы поддерживать результаты лечения, необходимо вести постоянный приём средств, направленных на то, чтобы подавлять выработку тиреоидных гормонов, а также витаминов, питательных и седативных веществ.

Признаки

В большинстве своем заболевание начинается незаметно для пациента. Общее самочувствие плавно ухудшается, при этом и более ярко проявляются характерные признаки гипертиреоза:

• беспричинные скачки настроения;
• тремор;
• нарушения сна;
• повышенное потоотделение;
• излишняя суетливость;
• ощущение усиленного сердцебиения;
• похудение.

Кроме того, из-за особенностей организма каждого человека, иммунной системы, сложности заболевания, внешние проявления тоже очень разнятся и варьируются, что еще более усложняет своевременную диагностику и затрудняет постановку правильного диагноза.

Например, в некоторых случаях возможна и небольшая прибавка в весе. Покровы кожи становятся немного более смуглыми и может проявляться умеренная отечность ног.

Пациент с трудом переносит тепло, его преследует ощущение жара во всем теле. При этом симптомы Базедовой болезни во многом схожи на проявления гипотиреоза.

При Базедовой болезни развиваются нарушения со стороны следующих систем органов:

1. Органы зрения. Проявляется экзофтальм (широко открытые глаза), глаза выпуклые и увеличены. Возможно возникновение «двоения» либо ощущение «песка». Имеются патологии кровоснабжения глазного яблока, что провоцирует образование конъюнктивита и повреждение глазного нерва. Веки отечны.
2. Центральная нервная система. Возникают тревожные состояния, могут быть нарушения сна (бессонница). Головокружения и боли головы.
3. Обменные процессы организма. Наблюдаются нарушения обмена углеводов, усиливаются риски возникновения диабета сахарного.
4. Сердечнососудистая система. Возникают сбои сердечного ритма, показатели артериального давления завышено. Могут возникать приступы болей сердца.
5. Эндокринная система. Процесс продуцирования надпочечниками гормонов подавляется, наблюдается дисфункция половых желез (импотенция, бесплодие, сбои овуляторного цикла).
6. Пищеварительная система. Отмечается повышенная моторика ЖКТ (диарея), тошнота. Позывы к рвоте и рвота возникают редко. Изредка возникает жировая дистрофия печени.

С развитием заболевания происходит постепенное увеличение ЩЖ, она становится уплотненной, однако при пальпировании болезненности не возникает.

Осложнения

Если не начать вовремя лечение тиреотоксикоза, он может перейти в запущенную стадию и сказаться на работе многих систем органов.

В первую очередь может появиться следующее:

• сердечно-сосудистые расстройства: аритмия, тахикардия, вплоть до инфаркта миокарда;
• разрастание тканей щитовидки приводит к нарушению глотания и дыхания;
• бесплодие и импотенция;
• офтальмопатия эндокринного характера (нарушения структуры и функции глаз);
• общее истощение организма;
• значительная потеря мышечной массы.

Если начать комплексное лечение вовремя, вся симптоматика исчезает и организм восстанавливает свое нормальное функционирование

Чтобы избежать осложнений, важно не запускать состояние и вовремя обращаться к эндокринологу

Причины возникновения диффузного зоба

Все причины развития диффузного зоба не имеют отношения ни к каким внешним факторам. Ученые выявили, что это целая совокупность внутренних причин, среди которых многогенный фактор. К причине гипертиреоза относится затяжное инфекционное заболевание в организме человека.
Как распознать Базедову болезнь

Продолжительное носительство инфекции приводит к перегрузке иммунной системы, если иначе сказать, то к “перетренировке”. Это касается не гриппа, ни каких-то инфекций, имеющих сезонных характер.Имеются ввиду серьезные инфекции, с которыми организм борется на протяжении длительного времени (в течение нескольких годов):

• открытая форма туберкулеза, при котором организм вынужден постоянно бороться с токсинами;
• осложненный грипп может стать причиной заболевания, когда вследствие сильной интоксикации иммунная система перестраивает свою работу, заставляя работать щитовидную железу сверх меры;
• хронический тонзиллит приводит к выработке большего количества гормонов щитовидной железы;
• ревматизм, сам по себе имеющий аутоиммунную природу, может вызвать развитие болезни Грейвса.

Важно! Наследственный фактор не является главной причиной патологии, поскольку генетическая предрасположенность начинает проявляться только, когда срабатывает сразу несколько других факторов. В группе риска находятся женщины средних лет, которые в 8 раз заболевают болезнью Грейвса чаще мужчин

Последняя статистика говорит, что кроме взрослого населения, могут заболеть и дети. Генетический фактор проявляется через одно поколение.

Как диабет и стрессы влияют на болезнь

У больных с сахарным диабетом происходит гормональный сбой, щитовидная железа работает в более активном режиме, чем у здоровых людей. В связи с этим, у всех людей, страдающих сахарным диабетом, повышается риск получить дополнительно диффузный зоб, если есть генетическая предрасположенность.

Психические травмы, сильные стрессы — всё это провоцирует множество заболеваний, в том числе и Базедовой болезни. Это объясняется тем, что во время психической травмы или сильных стрессов, имеющих постоянный характер (стрессогенная обстановка), преобладает работа симпатической вегетативной нервной системы. Она отвечает за “защиту” организма.

Тело человека работает на износ. Все системы активны даже тогда, когда это не нужно. Симпатическая вегетативная нервная система заставляет организм вырабатывать адреналин, не находящий выхода. В этом случае адреналин не несет никакой пользы, а вынуждает иммунную систему постоянно находится в стрессе. От этого она может дать сбой, в результате которого, лейкоциты начинают работать против щитовидной железы. Опять же, не все люди, подверженные стрессу и чрезмерной работе симпатической нервной системы (например, среди таких могут быть люди, страдающие паническими атаками или неврозами) обязательно заболевают зобом. К заболеванию приводят психогенная обстановка и другие факторы, описанные выше, в совокупности.

Во многих случаях появления Базедовой болезни причины остаются неясны. Такие причины называются идиопатическими.

Важно! Даже при наличии одного или двух факторов нельзя думать, что обязательно появится Базедова болезнь. Совокупность сразу нескольких (больше двух) факторов, в числе которых есть генетический, может вызывать развитие заболевание

Причем, об этом скажут только результаты обследования. Поэтому надумывать лишних заболеваний не стоит, а лучше сразу при подозрении обратиться к врачу.

Предпосылки для развития базедовой болезни

Щитовидную железу можно смело назвать первой скрипкой стройного оркестра, составленного из органов эндокринной системы. Это небольшое образование расположено на передней поверхности шеи в непосредственном соседстве с гортанью, трахеей, нервами и крупными сосудами. По внешнему виду железа напоминает бабочку — узкий перешеек и две более крупные доли. На крыльях этой своеобразной «бабочки» расположены четыре небольшие паращитовидные железы.

Щитовидная железа состоит из множества фолликулов

Щитовидная железа состоит из множества небольших химических заводов по производству гормонов — фолликулов. Эти округлые образования по периметру состоят из клеток тироцитов. Именно они синтезируют из крови тиреоглобулин — предшественник гормонов щитовидной железы белковой природы. Итоговые химические превращения происходят в пространстве между тироцитами. Здесь тиреоглобулин соединяется с йодом, образуя два вида щитовидных гормонов — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Между фолликулами разбросаны клетки, синтезирующие гормон другой направленности — тиреокальцитонин. Производительность химического завода щитовидной железы регулирует гипофиз и его тиреотропный гормон (ТТГ).

Гормоны щитовидной железы вырабатываются внутри фолликулов

Гормоны, производимые железой, начинают работать в организме ещё задолго до рождения. Именно Т3 и Т4 обусловливают рост плода в утробе матери и родившегося ребёнка вплоть до трёх лет. Благодаря этим гормонам происходит нормальное развитие головного мозга. Во взрослом возрасте Т3 и Т4 руководят всеми без исключения обменными процессами, обеспечивая организм необходимым количеством энергии.

Щитовидная железа — видео

Базедова болезнь — патология щитовидной железы, при которой организм страдает от переизбытка Т3 и Т4. Патология регистрируется во всех возрастных группах, однако преимущественно страдают женщины от двадцати до пятидесяти лет.

Классификация экзофтальма

Одностороннее, когда выпячивается из орбиты только одно глазное яблоко. 2

Двустороннее с выпячиванием обоих глазных яблок. 3

Ложное пучеглазие. Это не болезнь и даже не симптом какой-либо болезни, оно обусловлено физиологическими особенностями.

При ложном пучеглазии глазное яблоко выпячивается вперёд не более чем с разницей в 2 миллиметра, что входит в границы нормы. Однако людям с такими глазами следует наблюдаться у врача, поскольку они входят в группу риска.

Если выпученные глаза выступают из орбит на 15–18 миллиметров, данные показатели также входят в границу нормы. Симптомом какого-либо заболевания считается выпячивание на 2–8 миллиметров превышающее данные цифры.

истинная является результатом воспалений, травм, опухоли орбиты и заболеваний всего организма; мнимая же форма проявляется при аномальном развитии черепной коробки, врожденной асимметрии глазниц, расширении щели глаза.

Становится последствием травм и развития аневризмы глазных артерий. Заметным симптомом становится пульсация на глазу.

Сопутствующими признаками являются постоянные боли головы, гул в слуховом органе. На более поздних этапах начинают увеличиваться в размерах вены на висках и лобовой части головы; перемежающийся.

Причиной является патология глазничных вен. Характеризуется выпучиванием глазных орбит в момент сильной физической нагрузки.

Лечение диффузного токсического зоба:

Методы лечения тиреотоксикоза:

• консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
• оперативное (тиреоидэктомия)
• лечение радиоактивным йодом

Немного о каждом варианте лечения:

Консервативное лечение

Назначается для достижения эутиреоза в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии или перед оперативным  лечением или радиойотерапией. Важным моментом планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать четко всем рекомендациям врача и наличие доступной эндокринологической помощи (регулярность посещения врача и своевременный контроль анализов).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3  приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4  — больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей — 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии —  поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата. 

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы — тотальная  тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических  репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Как лечить Базедову болезнь?

Лечение Базедовой болезни предполагает три вариации:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• терапия радиоактивным йодом (131I).

Консервативная терапия начинается с назначения тиреостатических препаратов. Обычно этого достаточно, но часто наступает ремиссия заболевания. В таком случае неизбежным оказывается хирургическое вмешательство или уничтожение клеток щитовидной железы радиоактивным йодом. Медикаментозное лечение применяется к пациентам с незначительным увеличением щитовидной железы и если в ней нет узлов. В таком случае можно рассчитывать на стойкую ремиссию. Чаще это дети или взрослые до 25 лет. Тиреостатические препараты замедляют функцию щитовидной железы, уменьшается болезненная симптоматика. К ним относятся мерказолил, тирозол, пропицил, пропилтиоурацил, тиамазол. Доза назначается в зависимости от степени заболевания. В начале лечения эти препараты назначают в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (в 2 приема) или 300 мг пропилтиоурацила (в 3-4 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 нед у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первый признак которого — нормализация содержания свободного Т4. После нормализации содержания свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатиков и примерно через 2-3 недели переходят на поддерживающую дозу (10-15мг в день). Параллельно, начиная с момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50–100 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй-замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов.

Еще одной категорией препаратов оказываются бета-блокаторы, они блокируют действие избыточных гормонов щитовидки на сердечнососудистую и прочие системы организма, но не влияют позитивно на саму железу.

Увеличение объема щитовидки на фоне проводимой терапии существенно снижает шансы на успех лечения (даже при условии стойкого поддержания эутиреоза). В таком случае возможно использование монотерапии тиреостатическими препаратами. Отдаленные результаты лечения обоими методами в плане вероятности развития стойкой ремиссии одинаковы.

На протяжении всего лечения необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов не реже чем 1 раз в месяц.

Контрольное исследование включает в себя определение активности свободных Т3 и Т4, а в дальнейшем активности ТТГ и общий анализ крови (содержание лейкоцитов и тромбоцитов).

УЗИ при данных, свидетельствующих об увеличении щитовидки, проводят не чаще чем раз в год. Измерение уровня антител к рецепторам ТТГ следует проводить перед отменой тиреостатических препаратов, поскольку значительное повышение содержания антител к рецепторам ТТГ свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза.

Терапия радиоактивным йодом эффективна, метод неинвазивен, относительно дешев, не требует подготовки, не приводит к значимым осложнениям. Особенно часто применим в случаях послеоперационного рецидива тиреотоксикоза. Противопоказаниями является беременность и кормление грудью.

Хирургическое лечение применяется при увеличении зоба внушительных размеров (>60 мл) и представляет собой предельно субтотальную резекцию щитовидной железы с оформлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. Меньший объем операции несет риск сохранения тиреотоксикоза или наступления его рецидива. Операция проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками. При послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза повторная операция нежелательна.

Клинические формы и течение Базедовой болезни (болезни Грейвса)

Значительная часть случаев Базедовой болезни относится к выраженным формам средней тяжести с повышением основного обмена на 30—50% против нормы, с тахикардией в 100—120 ударов в минуту. Реже встречаются очень тяжелые случаи с еще более резкой тахикардией, исхуданием, дистрофическими изменениями, с резко повышенным основным обменом (более 50%).

Если страдающих тяжелым и средней тяжести Базедовизмом чаще можно видеть в терапевтических и хирургических стационарах, то в диспансерной и амбулаторной практике встречается много больных с нерезко выраженными или чуть намечающимися признаками Базедовой болезни— легкие или стертые формы; по стертой клинической картине можно только с трудом распознать истинную сущность болезни.

По течению большинство случаев относится к медленно прогрессирующим хроническим формам с волнообразной сменой улучшений и новых обострений. Обострения иногда наступают бурно после тонзиллитов и других острых инфекций, психических травм, больших доз иода в виде так называемых тиреотоксических кризов.

Эти кризы характеризуются чрезмерной тахикардией со скачущим пульсом и бурными, сотрясающими грудную клетку сокращениями сердца, бессонницей, упорными рвотами или поносами, катастрофическим исхуданием. В форме тяжелого тиреотоксического криза развивается и острая форма Базедовой болезни у до того здоровых лиц; правда, эту форму трудно отличить от обострения остававшейся нераспознанной, ранее мало выраженной Базедовой болезни.

О вторичной Базедовой болезни, или о так называемой токсической аденоме щитовидной железы, говорят в тех случаях, когда у больных обычно в возрасте 35—40 лет, с ранее зобно перерожденной железой начинают развиваться общие токсические явления, особенно со стороны сердца (тахикардия и т. д.). Основной обмен повышается умеренно, экзофталм отсутствует, зоб может вызывать симптомы сдавления органов шеи (компрессионные симптомы). Токсическая аденома в сущности лишь вариант течения обычной Базедовой болезни в виде поражения преимущественно самой щитовидной железы, правильное распознавание имеет большое значение ввиду положительного влияния струмэктомии на сердечные симптомы.

Симптомы Базедовой болезни

Заболевание может возникать остро или с постепенным нарастанием симптомов. Основными признаками являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (в первую очередь экзофтальм – выпучение глаз), сердцебиение. Кроме того больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук или всего тела, частый стул, похудание, мышечная слабость.
При осмотре больных отмечаются некоторые особенности поведения: суетливость с множеством излишних движений, торопливая речь, иногда больной, не заканчивая мысль, переходит к обсуждению другого вопроса. При сохраненном или даже повышенном аппетите у больных отмечается значительное уменьшение подкожного жирового слоя, иногда доходящее до сильного истощения. Кожа теплая, гладкая и влажная на ощупь. У некоторых больных отмечается распространенная пигментация (окрас кожи в темноватый оттенок) кожи, наиболее частое отложение пигмента происходит в области век. Волосы на голове тонкие и мягкие.

По мере увеличения щитовидной железы, которые подтверждаются пальпацией (ощупыванием) органа, различают степени увеличения:
увеличенная щитовидная железа пальпируется слабо;
увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании;
«толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом;
резко выраженный зоб;
зоб огромных размеров.
Наиболее часто встречается увеличение 1 и 2 степени.

Нарушения щитовидной железы проявляется следующими симптомами:
Глазные симптомы.

К наиболее частым симптомам Базедовой болезни относятся: двустороннее равномерное расширение глазной щели, которое создает впечатление удивленного взгляда (подобный симптом наблюдается также при тиреотоксикозе); симптом Штельвага – редкое мигание; подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век — симптом Грефе; экзофтальм – пучеглазие (выпученные глаза). Чаще оно бывает равномерным, но также может быть ассиметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение воспаление роговицы (прозрачная оболочка глаза), язв (длительно не заживающее повреждение ткани) роговицы, которые могут создать угрозу зрению. Может также наблюдаться припухлость век за счет отека, который также может привести к сдавлению глазного нерва или глазного яблока, что в свою очередь приводит к нарушению полей зрения, повышению внутриглазного давления, боли в глазах и даже полной слепоте. Пациент может также предъявлять жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки века) вследствие неполного смыкания век.

Сердечно-сосудистые симптомы.

Тахикардия (учащенное сердцебиение) – один из наиболее частых симптомов со стороны данной системы. Частота пульса колеблется от 90 до 120 ударов в минуту, а в тяжелых случаях и до 150. У больных развивается хроническая сердечная недостаточность (нарушение нормальной работы сердца) сопровождающаяся отеками конечностей, асцитом (скопление жидкости в брюшной полости), отеками кожи (анасарка).
Симптомы со стороны пищеварительной системы.
У больных отмечается повышение аппетита. Из-за повышения моторной функции кишечника довольно-таки часто развивается диарея (понос); изредка бывает тошнота и рвота. Наблюдается нарушение работы печени, возможно развитие цирроза (хроническое воспаление печени).

Неврологические симптомы.

Наиболее яркими симптомами являются повышенная возбудимость и реактивность, общее двигательное беспокойство, своеобразная суетливость. У больных отмечается дрожание пальцев (особенно при вытянутых руках), головная боль, мышечная слабость (трудность вставания со стула или с корточек).

Эндокринные симптомы.

При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется снижение функции половых желез и коры надпочечников, может присоединиться сахарный диабет. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея). У больных отмечается похудание вплоть до истощения, непереносимость жары.

Дерматологические симптомы.

Для больных Базедовой болезнью характерны изменения также и со стороны кожных покровов в виде следующих изменений: повышенная потливость, разрушение ногтей, эритема (ограниченный участок кожи с измененной окраской), отёки на ногах.
Стоматологические симптомы.
Наиболее часто встречается множественный кариес, значительно реже пародонтоз

Диагностика

Несмотря на характерную симптоматику, не стоит отказываться от визита к эндокринологу, диагностировать вид заболевания, заниматься самолечением. Только на основании результатов анализов, уточнения уровня ТТГ и других гормонов можно определить стадию патологии, подобрать оптимальную дозировку препаратов.

Обязательные элементы диагностики:

• анализ крови на антитела к тиреопироксидазе,
• анализ крови на гормоны: свободная фракция Т3 и Т4, уровень ТТГ,
• тест для уточнения уровня печеночных ферментов: АСТ, билирубина, ГГТ, АЛТ,
• исследование крови для определения уровня гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ, тромбоцитов, других составляющих.

При Базедовой болезни значения тиреотропного гормона (ТТГ) падают до 0,1 мкМЕ/мл, показатели Т4 и Т3 превышают норму в 2 раза и более. Титры антител к ТПО и ТТГ при подтверждении диагноза также повышены.

Также врачи проводят инструментальные исследования для уточнения состояния пораженного органа:

• УЗИ (для уточнения структуры и размеров щитовидной железы).
• Допплерографию (для оценки уровня кровотока).
• Радиоизотопное сканирование (для дифференциации болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита.)

Исследование	Нормальные показатели	Изменения при базедовой болезни
Общий/клинический анализ крови (ОАК)	При тиреотоксикозе, как правило, не наблюдается изменений в данных анализах. Возможно небольшое снижение уровня эритроцитов (ниже 3,7*1012/л у женщин или менее 4,5*1012/л у мужчин) и гемоглобина (менее 120 г/л).
Клинический анализ мочи (ОАМ)
Уровень тиреотропного гормона	0,4-4,2 мкМЕ/мл.	Превышение нормы данных показателей свидетельствует о наличии тиретоксикоза.
Количество общего тироксина	Мужчины:  59-136 нмоль/л (4,6-10,5 мкг%);Женщины: 71-141 нмоль/л (5,5-11 мкг%)
Количество общего трийодтиронина	1,08-3,15 нмоль/л (70,3-204,4 нг%)
Антитела к рецепторам тиреотропина	Менее 1 Е/л.	Появление антител в крови позволяет утверждать, что причиной диффузного токсического зоба является аутоиммунный процесс.

В стандарты дополнительной инструментальной диагностики входит только УЗИ щитовидной железы. С помощью этого метода доктор может обнаружить увеличение органа и диффузные изменения в его ткани. При наличии сомнений в диагнозе, врач может назначить ряд дополнительных обследований:

• Сцинтиграфия. Это специальная методика, позволяющая определить очаги повышенной активности в органе, наличие поврежденных участков и очагов опухолевого роста. С этой целью вводят в кровь «меченые» ионы, после чего отслеживают их распределение по железе. Процедура полностью безопасна и практически не обладает лучевой нагрузкой на человека, но противопоказана беременным женщинам;
• Компьютерная томография (сокращенно – КТ). «Золотой стандарт» для обнаружения любых онкологических образований, в том числе рака щитовидной железы. Позволяет получить изображение органа высокой точности в различных плоскостях, что делает его неоценимым для диагностики объемных образований;
• Биопсия железы. Если на УЗИ или на КТ было обнаружено увеличение щитовидной железы и изменение ее нормальных контуров (с образованием узелков или отдельного очага роста), обязательно назначается данная процедура. При биопсии доктор берет кусочек органа, с помощью специального шприца, и отправляет его на подробное исследование под микроскопом. Обнаружение атипичных клеток позволяет подтвердить онкологическую природу болезни.

Данные исследования нужны не для обнаружения зоба Грейвса, а для исключения других заболеваний, сопровождающихся признаками тиреотоксикоза. Они назначаются далеко не всем больным людям, а только при подозрении на наличие опухоли или  при невозможности поставить окончательный диагноз.