Аутоиммунная аллергия

Содержание:

Лекарства и сложности с ними

Медицина не самая точная наука, и, по большому счёту, однозначные причины патологии понятны только при инфекциях или травмах. Правда, для успешного лечения причину можно и не знать — достаточно понимать механизм, то есть то, как развивается процесс. Поскольку речь идёт об атаке организма собственной иммунной системой, то суть лечения — в том, чтобы эту атаку подавить. Для этого используют иммуносупрессивные средства — к ним относятся препараты разных групп и поколений, в том числе кортикостероиды (гормональные средства) и цитостатики (препараты, которые тормозят процессы в клетках и используются также в онкологии). Помимо лечебного действия у них есть и негативные эффекты; учитывая, что терапия требуется длительная или даже пожизненная, за этими эффектами нужно постоянно следить. 

Ещё есть другая группа лекарств: это современные биологические средства, полученные методами генной инженерии. С их помощью можно влиять на тончайшие механизмы аутоиммунных реакций, хотя и они не лишены побочных эффектов (впрочем, их не лишено вообще ни одно лекарство в мире). Лечение биологическими средствами может стоить 50–100 тысяч рублей в месяц и должно быть длительным — а чтобы оно стало доступным за счёт государства, нужно пройти множество формальностей, в том числе оформить инвалидность. Это может занять несколько лет — болезнь не ждёт и за это время прогрессирует. При этом далеко не все современные препараты вообще зарегистрированы в России, часто их появление запаздывает на несколько лет. Люди, у которых есть финансовая и физическая возможность, покупают препараты в других странах. 

Сейчас можно говорить о приличных успехах: та же системная красная волчанка ещё полвека назад считалась летальной, а о беременности не могло быть и речи — она приводила к гибели и плода, и матери. Сегодня женщины с волчанкой работают, ведут активную жизнь и рожают детей. Правда, для некоторых ревматических болезней лекарств с доказанной эффективностью до сих пор нет. Отдельная сложность — процессы с так называемым катастрофическим, или молниеносным, развитием; за очень короткое время на фоне полного здоровья развивается тяжёлая недостаточность сразу многих органов. Чтобы определиться с диагнозом и начать лечение, у врача есть считаные часы или даже минуты — и в таких ситуациях смертность пока очень высока. 

Эксперты сходятся во мнении, что активное участие самого пациента, его сотрудничество с врачом — это очень важно. Идёт работа над тем, чтобы лечение было более доступным, а распространённые и тяжёлые ревматические заболевания включены в списки льготных лекарств

Правда, и тут есть сложности: нередко вместо оригинальных препаратов в списки включают дженерики, которые теоретически так же эффективны, но на практике ведут себя неидеально.

Диагностика тиреоидита Хашимото

В целях диагностики аутоиммунного тиреоидита кровь исследуют на предмет наличия типичных для этого заболевания антител.

  • АТ-ТПО (антитела к тиреопероксидазе). Тиреопероксидаза — это фермент, также называемый пероксидазой, который участвует в образовании гормонов щитовидной железы. Антитела ТПО атакуют именно этот фермент. Повышенные значения АТ-ТПО обнаруживаются у большинства пациентов с тиреоидитом Хашимото. Однако эти значения должны быть увеличены в разы. Немного увеличенная величина АТ-ТПО не является показательной.
  • АнтиТГ (антитела к тиреоглобулину). Тиреоглобулин представляет собой белок. Он вырабатывается в клетках щитовидной железы и участвует в производстве и хранении гормонов щитовидной железы. В то время как 90% страдающих тиреоидитом Хашимото имеют повышенные значения АТ-ТПО, увеличенное значение антиТГ имеют лишь около 50%.
  • Ат-рТТГ (антитела к рецепторам тиреотропного гормона). Повышенные значения Ат-рТТГ являются особым признаком аутоиммунного гипертиреоза (базедова болезнь), который связан с гиперактивной щитовидной железой. Рецепторы тиреотропного гормона клеток щитовидной железы обычно связываются с ТТГ (гормоном гипофиза), который заставляет щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, чтобы стимулировать обмен веществ. Если присутствуют Ат-рТТГ, они связываются с рецепторами ТТГ и имитируют там стимулирующее действие ТТГ — даже когда гормоны щитовидной железы не требуются. Это приводит к патологическому гипертиреозу.

Чтобы иметь возможность оценить проявление при тиреоидите Хашимото гипофункции, необходимо проводить также анализ значений ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. При аутоиммунном тиреоидите наблюдаются огромные колебания значений ТТГ, что можно объяснить вышеупомянутым приступообразным течением болезни.

Самолечение

С появлением интернета людям с редкими болезнями стало легче находить поддержку. Группы для общения пациентов есть на сайтах, форумах и в соцсетях — и, к сожалению, кроме поддержки и общения там можно встретить множество советов в духе «перестаньте травить себя химией» и рекомендаций перейти на сыроедение или отправиться к остеопату. Олег Бородин отмечает, что самолечение характерно для периода отрицания болезни, когда человек ещё не понимает, что ситуация действительно серьёзна. Люди боятся побочных эффектов — и сложно осознать, что они могут и не развиться, а вот болезнь уже реальна и вредит здоровью. Народные средства поначалу могут облегчить состояние — немалую роль тут играет эффект плацебо, — но при этом болезнь продолжает прогрессировать, а драгоценное время теряется.

Ирина Бабина вспоминает пациентку с системной склеродермией, которая обратилась почти через десять лет после начала болезни. При этом диагнозе отмечаются отёки кистей и предплечий, воспаление суставов, зябкость кистей и стоп, периодически возникающий спазм сосудов с побледнением, а затем и посинением пальцев, незаживающие болезненные язвы на кончиках пальцев. «Самое страшное открытие ожидало меня при осмотре стоп, — отмечает врач. — Пальцы были абсолютно чёрными, из-за прекращения кровоснабжения развилась их сухая гангрена. Оказалось, что почти десять лет женщина пыталась лечиться народными методами — прикладывала капустные листья, подорожник, делала ванночки с ромашкой. Итогом стала ампутация пальцев обеих стоп». 

Причины развития аутоиммунных заболеваний

Причинами развития аутоиммунных заболеваний становятся:

  1. Инфицирование микроорганизмом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после гонореи.
  2. Деструкция или некроз тканей или изменение их антигенной структуры, так что измененная ткань становится иммуногенной для организма хозяина. По такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесенного гепатита В.
  3. Нарушение целостности тканевых (гистогематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и соответственно от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус не производит уничтожения аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. По такому механизму развивается аутоиммунный тиреоидит.
  4. Гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или снижением активности Т-супрессорной субпопуляции клеток.

Механизм развития многих аутоиммунных заболеваний (системной склеродермии, узелкового периартериита, приобретенной гемолитической анемии и др.) не выяснен. Большинство их развивается по типу аллергических реакций замедленного типа с участием иммунных лимфоцитов. При аутоиммунных поражениях крови первостепенное значение имеют циркулирующие в крови антитела.

В качестве аутоантигенов могут вступать белки, нуклеиновые кислоты, фосфолипиды, сахара, сами иммуноглобулины (ревматоидный фактор — это аутоантитела к IgG). Находящиеся в крови в норме в небольшом количестве естественные аутоантитела, обычно IgM-класса, не вызывают патологических процессов, а стимулируют регенерацию тканей.

Аутоиммунные заболевания можно разделить на:

  1. Органоспецифические (с поражением щитовидной железы, надпочечников, желудка, поджелудочной железы — тиреоидит Хасимото (Хашимото), первичная микседема, тиреотоксикоз, пернициозная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа и др.).
  2. Органонеспецифические (с поражением кожи, почек, суставов, мышц — дерматомиозит, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит и др.).

Обнаружение в сыворотке крови различных аутоантител имеет порой решающее диагностическое значение для подтверждения того или иного заболевания, тесно связано с активностью болезни или может определять прогноз. Применяемые лабораторные тесты являются важным инструментом при выборе метода лечения и мониторинга эффективности проводимой терапии.

Прогностическое значение имеет изменение уровня аутоантител как в сторону повышения титров, так и их снижения. Большинство аутоантител не являются специфичными для какого-либо заболевания, они обнаруживаются в различных комбинациях.

Тиреоидит Хашимото — проблема с антителами

Данное заболевание затрагивает около 10% населения. Некоторые источники даже говорят о 20%.

В жизни существует много обстоятельств, когда организм может вырабатывать соответствующие антитела, например, в период полового созревания, беременности или менопаузы, то есть предпочтительно в периоды, когда гормональный баланс особенно уязвим.

Однако даже при наличии антител не обязательно должно присутствовать воспаление. 20% женщин, которые только что родили, имеют в своей крови микросомальные антитела (антиТПО). И если проверить эти значения через несколько лет, антитела могут исчезнуть без какой-либо терапии.

В то же время существует много людей, которые совершают походы от врача к врачу с распространенными жалобами, но их существующий тиреоидит Хашимото не был исследован или диагностирован в течение многих лет. Если есть подозрение на данное заболевание, и при обследовании соответствующие антитела не обнаружены, то аутоиммунный тиреоидит не диагностируется.

Проблема, однако, заключается в том, что даже с существующим тиреоидитом Хашимото могут возникать фазы, в которых антитела не обнаруживаются в крови. Наличие или отсутствие антител ни в коем случае не является окончательным доказательством присутствия аутоиммунного заболевания.

Решающим в этом случае является ультразвуковое исследование щитовидной железы в сочетании с результатами биопсии, а также симптомы, которые могут выглядеть следующим образом:

Диета

считается нелекарственным способом устранения аутоиммунных болезней. Особенно эффектна при органоспецифических болезнях, когда нарушена цельность защитного барьера.

Возобновить непроницаемость клеточных мембранных тканей помогают:

  • Мононенасыщенные жирные кислоты – составляющие рыбьего жира, растительных масел, не бедных фосфолипидами (масло виноградных косточек, оливковое, льняное, конопляное, кедровое).
  • Биологически оживленные добавки, существенно ускоряющие восстановление мембранных тканей (Гинкго Билоба).

Большинство врачей считают хорошее функционирование кишечно-желудочного тракта ключевым требованием для спасения от аутоиммунных заболеваний.

Чтобы это сделать нужно в необходимом количестве принимать продукты, содержащие витамины (A, В6, В9, В12, С, D, E, K), минералы (железо, йод, магний, медь, селен, цинк), антиоксиданты, клетчатку:

  • Хорошее мясо (дичь), субпродукты;
  • рыба и моллюски;
  • продукты, богатые глицином (соединительная ткань, суставы, кожа, костный бульон);
  • многообразные овощи много, особенно – в зеленом цвете;
  • хорошие растительные масла;
  • фрукты (но не больше 10-20 грамм фруктозы в день);
  • пробиотические продукты (ферментированные квашеные овощи или фрукты, чайный гриб, кефир или йогурт из кокосового молока);
  • вода.

Предлагается также значительно уменьшить употребление или совсем убрать из питания следующие вещества:

  • Лектины – белки, затрудняющие пищеварение. Содержатся в зерновых, бобовых, крупах.
  • Глютен – разновидность лектинов, увеличивает проницаемость кишечника и активирует иммуннитет (крахмал).
  • Ингибиторы энзимов – мешают работе пищеварительных ферментов, в значимом количестве приводят к расстройству ЖКТ. Содержатся в зерновых, бобовых, крупах, сырых орехах.
  • Сапонины и гликоалкалоиды – опасные вещества, помогающие проницаемости кишечника и активизации иммунной системы. Входят в состав представителей семейства пасленовых (баклажаны, перец, помидоры, картофель), семечек, химически обработанных продуктов.
  • Фитаты и фитиновые кислоты – полезные лишь в малых количествах, когда исполняют функцию антиоксидантов. Их содержат все семена, включая зерновые, бобовые, крупы, семечки, кофе, какао.
  • Углеводы (сахара, крахмалистые овощи, газировки, соусы, соки, пищевые добавки) – увеличивают кол-во оксидантов и помогают формированию процессов воспаления в организме.
  • Продукты из молока – содержат ингибиторы пищеварительных ферментов, трудноусвояемые белки.
  • Хмельной напиток – в состав его входят опасные вещества, увеличивающие просветы между клетками в кишечнике и повышающие проницаемость кишечника.
  • Транс-жиры – блокируют мембранной ткани клеток, содержатся в маргарине, жареных продуктах, майонезе.

Необходимые рекомендации:

  • Соотношение Омега-6 и Омега-3. Жирные кислоты крайне важны для организма, но принимать их необходимо в пропорции 1:1-1:4. Значимое количество Омега-6 может вызвать воспаление и дисбактериоз. Омега-3, наоборот, делает меньше воспаление и корректирует работу иммунной системы.
  • Баланс гормонов голода. Эти гормоны отвечают за ощущение голода и насыщения и относятся к модуляторам иммунной системы. Для их регулирования нужно освободится от привычки постоянных перекусов и есть 3-4 раза на протяжении дня большими дозами.
  • Настраивать прием лекарств. Многие препараты помогают появлению перфорации кишечника и дисбактериоза, благодаря этому одновременно с доктором лучше всего выбрать альтернативы таким лекарствам: нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов, антибиотики, гормональные контрацептивы.

Диагностика

Аутоиммунные заболевания в большинстве случаев протекают на фоне иных заболеваний, что существенно затрудняет постановку диагноза. Для иммунологической и лабораторной диагностики проводятся анализы крови.

Исследования предполагают раскрытие и отслеживание нарастания титра некоторых аутоантител, и базируется на следующих признаках:

  • Обнаружение лимфоцитов, настроенных против антигенов ткани, в которой происходит аутоиммунный процесс.
  • Наличие в сыворотке крови нестандартных аутоантител.
  • Изменение количества Т-лимфоцитов, вызывающих несоблюдение толерантности.
  • Присутствие иммунных комплексов (связок антител с антигенами пораженной ткани) в сыворотке крови или очаге поражения.
  • Обозначение фенотипа HLA (антигенов тканевой совместимости).
  • Хороший эффект от нестандартного излечения.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор

Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Причины развития диабета LADA

ЛАДА диабет является аутоиммунным заболеванием. Фактически это просто скрытый диабет 1 типа с более медленным течением. 

Механизм развития патологии общий с диабетом 1 типа. В результате действия фактора окружающей среды, например, вирусной инфекции (прежде всего энтеровирусов, например, вирусов Коксаки) и определенной генетической предрасположенности пациента (специфичность систем HLA и других систем иммунного ответа организма), иммунные клетки атакуют свои собственные клетки, продуцирующие инсулин.

Ответственны за заболевание непосредственно антисептические антитела (ICA), декарбоксилаза анти-глутаминовой кислоты (анти-GAD65), анти-тирозинфосфатазы (IA-2, IA2β), антиэндогенный инсулин (IAA) и анти-цинк (Zn8).

В отличие от диабета 1 типа, разрушение островков поджелудочной железы происходит медленно, поэтому уровень выработки гормонов в течение длительного времени достаточен для защиты пациента от серьезных симптомов. Однако эта задержка появления симптомов несет в себе неблагоприятный исход коварного развития осложнений необнаруженного диабета

Это связано с тем, что состояние гипергликемии наносит вред организму, но симптомы недостаточно яркие, чтобы пациент обратил внимание на проблему

Излечение

Все зависит от вида заболевания могут быть назначены следующие группы лекарств:

  • Препараты-иммуносупрессоры – угнетают работу иммунной системы. В эту группу входят кортикостероидные гормоны, цитостатики, антиметаболиты, некоторые антибиотики.
  • Иммуномодуляторы – применяются с целью достижения равновесия между различными элементами иммунной системы (другими словами разными видами лимфоцитов). Сюда относятся препараты в основном естественного происхождения (на основе родиолы розовой, эхинацеи пурпурной, женьшеня).

Также проходит разработка новых способов излечения:

  • Полнейшая замена иммунных клеток – устранение иммунитета и переливание крови с новыми лимфоцитами. Способ удачно прошёл испытания, но применяется крайне редко, когда жизнь пациента в опасности.
  • Замена проблемного гена – на случай успешных испытаний даст возможность обезопасить людей от покупки аутоиммунного заболевания, а еще перестать передачу опасного гена от носителя потомкам.
  • Соединение искусственных антител-киллеров – научное направление для создания антител, уничтожающих исключительно заболевшие и вышедшие из-под контроля лимфоциты. Воспользовавшись его помощью можно будет лечить пациента, не подавляя целиком его иммунитет.

Тиреоидит Хашимото — хроническое воспаление щитовидной железы

Тиреоидит Хашимото является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний нашего времени, которое влияет на щитовидную железу и считается наиболее распространенной причиной гипотиреоза. Около 90% всех пациентов с гипотиреозом страдают от аутоиммунного тиреоидита.

Болезнь проявляет себя в самых разных симптомах: от тахикардии, бессонницы, постоянной мерзлявости и вялости, до хронической усталости и депрессии. Возможно нарушение эмоционального самочувствия.

При тиреоидите Хашимото иммунная система организма атакует ткани щитовидной железы. Возникает воспаление, щитовидная железа с годами медленно разрушается. Результатом является дисфункциональная щитовидная железа, состоящая из зарубцевавшейся ткани. Человек, если он полагается на традиционную медицину, на протяжении всей своей жизни зависит от приема гормонов щитовидной железы в форме таблеток.

При данном заболевании может образовываться все меньше гормонов щитовидной железы, что приводит к снижению ее активности. Поскольку аутоиммунный тиреоидит протекает приступообразно, первоначально в результате обострения возникают симптомы гиперфункции. Это происходит по причине того, что при разрушении особенно большого количества ткани щитовидной железы, гормоны, хранящиеся в этой разрушенной ткани, попадают в кровоток.

Чередование симптомов недостаточности и повышенной функции, а следовательно, наличие такого множества различных и прежде всего неспецифических симптомов делает диагностику тиреоидита Хашимото для многих врачей особенно трудной.

Лечение скрытого аутоиммунного диабета

Терапия при диагностированном латентном аутоиммунном диабете у взрослых, то есть диабете LADA, подразумевает введение инсулина. Лучшая форма этой терапии – полностью автоматический мониторинг уровня глюкозы и автоматический расчет доз инсулина с автовведением гормона. К сожалению, такие системы довольно дороги и недоступны большинству пациентов.

Большинство диабетиков успешно используют недорогое оборудование – инсулиновую помпу и ручное введение инсулина с помощью ручек или предварительно заполненных шприцев, современные глюкометры, снабженные тест-полосками и различные мобильные приложения. Как и когда вводить гормон пациента научит эндокринолог. 

Помпа для инсулина

В дополнение к использованию инсулина при диабете LADA важно соблюдать диету. Речь идет о выборе правильных продуктов, поддержании нормальных гликемических показателей и избегании определенной пищи

Это особенно важно, когда пациент сам рассчитывает и вводит дозу инсулина. Соблюдение диеты помогает избежать резких колебаний уровня сахара – как гипергликемии (слишком высокий уровень сахара), так и гипогликемии (слишком низкий).

При использовании автоматических систем введения инсулина с непрерывным измерением сахара, диета не играет большого значения.

Также важно обратить внимание на уровень физических нагрузок. Пациенты с латентным диабетом могут и должны вести активный образ жизни. Однако нужно научиться правильно регулировать потребление пищи и дозу инсулина перед запланированными физическими упражнениями, чтобы предотвратить гипогликемию, то есть снижение уровня сахара ниже 70 мг / дл (3,9 ммоль / л)

Гипогликемия более опасна для здоровья, чем гипергликемия

Однако нужно научиться правильно регулировать потребление пищи и дозу инсулина перед запланированными физическими упражнениями, чтобы предотвратить гипогликемию, то есть снижение уровня сахара ниже 70 мг / дл (3,9 ммоль / л). Гипогликемия более опасна для здоровья, чем гипергликемия.

Аутоиммунные заболевания легких

Данная группа болезней очень обширна. Болезни, поражающие только легкие и верхние дыхательные пути лечат в большинстве случаев пульмонологи, болезни системного характера с поражением легких — ревматологи.

  • Идиопатические интерстициальные болезни легких (фиброзирующие альвеолиты);
  • саркоидоз легких;
  • системные васкулиты с поражением легких и другие системные аутоиммунные болезни с поражением легких (дерма- и полимиозит, склеродермия).

Аутоиммунные заболевания — это болезни организма из-за слишком высокой активности своей же иммунной системы. Свои собственные системы и клетки принимаются за чужеродные, и им наносится вред. Функциональный разлад иммунной системы в организме человека провоцирует ряд тяжелых заболеваний. Когда защитный механизм организма срабатывает анормально, стимулируя в больших количествах антитела, действие которых направлено на ликвидацию собственных тканей, развивается аутоиммунное заболевание в определенном органе или системе. Локализация патогенеза будет сосредотачиваться в избранном иммунной системой отделе организма, структурные единицы тканей которого воспринимаются как чужеродные тела.

Механизм появления

Для выработки иммунитета против чужеродных антигенов (вирусов, бактерий, патогенных клеток) организму нужны белые кровяные тельца – лимфоциты. Они продуцируются костным мозгом и разделяют на 2 вида:

  • Т-лимфоциты, которые созревают в тимусе (вилочковой железе);
  • В-лимфоциты, дозревающие в печени и костном мозге.

Любой из тысяч видов Т-лимфоцитов владеет неординарной активностью против строго конкретного антигена, и способен отличать аутоантигены (антигены здоровых клеток своего организма) от чужих.

В-лимфоциты еще достаточно разнообразные и вырабатывают антитела – протеиновые молекулы, которые соединяются с антигеном и разрушают его.

При аутоиммунном заболевании нарушается иммунологическая толерантность, другими словами продуцируются Т-лимфоциты и антитела, уничтожающие клетки и ткани своего организма. При этом их воздействие направлено против определенной ткани, органа или системы органов, благодаря чему подобные заболевания называют системными (или комплексными).

Лабораторная диагностика ревматических заболеваний

Лабораторная диагностика ревматических заболеваний включает определение:

  • аутоантител
  • иммуноглобулинов
  • циркулирующих иммунных комплексов
  • компонентов системы комплемента
  • белков острой фазы воспаления
  • показателей дисфункции/повреждения эндотелия
  • генетических маркеров
  • маркеров костного метаболизма

Ревматоидный фактор (РФ)

Ревматоидный фактор (РФ) — это антитела против Fc-фрагмента IgG. Чаще эти антитела относятся к IgM, но встречаются и IgG-, IgA-, IgE-антитела. Ревматоидный фактор (РФ)  имеют 75-80% больных ревматоидным артритом, его также обнаруживают при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозите, гиперглобулинемиях, В-клеточных лимфопролиферативных заболеваниях. Наличие ревматоидного фактора считается важным прогностическим признаком быстропрогрессирующего деструктивного поражения суставов и системных проявлений при ревматоидном артрите.

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР)

Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР) относятся к гетерогенной группе аутоантител, которые распознают антигенные детерминанты филагрина и других белков, содержащих атипичную аминокислоту цитруллин. Эти антитела присутствуют в 79% сывороток от больных ревматоидным артритом. Анти-ССР обнаруживаются на очень ранней стадии РА. Кроме того, тест позволяет дифференцировать эрозивную (анти-ССР-положительные пациенты) и неэрозивную (анти-ССР-отрицательные пациенты) формы РА.

Антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (anti-MCV)

Виментин является белком цитоскелета различных типов клеток, таких, как клетки мезенхимы и эндотелия, фибробласты, хондроциты и остеоциты. Он используется в качестве маркера опухолей мягких тканей. Виментин синтезируется и модифицируется макрофагами под регуляцией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и встречается в синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом. Около половины РФ-негативных пациентов выявляются с помощью анти-MCV.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

Формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) представляет собой физиологический механизм защиты, приводящий к быстрому устранению через ретикулоэндотелиальную систему либо эндогенных, либо экзогенных антигенов (микроорганизмов, вирусов, паразитов, растительных антигенов, антигенов грибов, пыльцы или пищевых продуктов).

Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке и/или в других биологических жидкостях наблюдается при многих воспалительных и злокачественных заболеваниях, что может стать причиной развития патологии.

Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке — это важный маркер для оценки активности заболевания, особенно при аутоиммунных болезнях.

Частота нахождения антител (%) при аутоиммунных заболеваниях

Заболевание
анти-дсДНК
анти-осДНК
анти-гистон
анти-SS-A (Ro)
анти-SS-B (LA)
Системная красная волчанка (СКВ) >90 >90 30-50 10-30 30-50
Лекарственная красная волчанка (ЛКВ) 30-50 50-90
Синдром Шарпа / смешанные заболевания соединительной ткани 10-30 10-30
Ревматоидный артрит 30-50 30-50 10-30
Синдром Шегрена 10-30 10-30 >90 >90
Склеродермия 10-30 10-30 10-30
Светочувствительные дерматиты, дерматомиозиты 10-30 10-30
Заболевание
анти-Sm
анти-RNP/Sm
анти-Scl-70
анти-Jo-1
Системная красная волчанка (СКВ) 10-30 10-30
Лекарственная красная волчанка (ЛКВ)
Синдром Шарпа / смешанные заболевания соединительной ткани >90
Ревматоидный артрит
Синдром Шегрена
Склеродермия >90
Светочувствительные дерматиты, дерматомиозиты 50-90

Причины развития аутоиммунного заболевания

Аутоиммунные нарушения причиняют губительное воздействие на избранные органы, вследствие чего происходит их патологическое разрушение. Странно, но факт, болезни возникают из-за агрессии собственного иммунитета. Почему организм «программирует» защитный механизм заниматься ликвидацией собственноличных элементов – тканей, формирующих внутренние органы? Присутствует ли возможность восстановления «поломанной» иммунной системы? Эти вопросы волнуют уже десятки лет отечественных и зарубежных специалистов по иммунологии. Современные ученые до сих пор в поисках настоящих причин появления аутоиммунной реакции и в процессе открытия заветного лекарства от патологического нарушения в защитном механизме.

Если основываться на последние исследовательские данные, то иммунологический разлад наступает в связи со следующими причинами:

  • наследственными мутациями генов, что характеризуется преобразованием кодируемого геном белка и формированием определенного вида наследственного заболевания;
  • соматическими изменениями клеток, которые провоцируются экзогенными факторами, например, проникновением в организм вредных веществ из атмосферной среды – радиации, ультрафиолета, токсинов и пр.;
  • продолжительными тяжелыми инфекционными недугами, из-за чего функции иммунитета предельно нарушаются, а иммуноглобулины лишаются правильной ориентации;
  • заражением вирусами, умеющими химически подстраиваться под структурные единицы здоровых тканей, вследствие чего происходит активизация антител против чужеродных и собственных клеток одновременно.

Процесс иммунного генеза

Каждый знает, что иммунитет – «щит» и «меч» от множества болезнетворных микроорганизмов. Именно эти два оружия создают препятствие для проникновения инфекций во внутреннюю среду биологической системы, а, если и случилось их вторжение, защитные антитела помогают быстро истребить губительные антигены. За процесс иммуногенеза сначала отвечает костный мозг, в котором происходит продуцирование лейкоцитов. Дальше белые кровяные тела распределяются в два главных отдела, где будет проходить их окончательное созревание: тимус (вилочковая железа) и лимфатические узлы. Так, образуются два вида иммунных клеток – Т- и В-лимфоциты.

В комплексном сочетании эти два вида клеток при вторжении в организм молекулярных структур чужеродных тел производят необходимые к ним антитела. Активизируясь, антитела лимфоцитов уничтожают антигены, при этом главные клетки иммунной системы вырабатывают иммунитет к патогенному агенту, запоминая опасного для организма врага. Именно на этом принципе (запоминания) строится устойчивость организма к определенным вирусам или бактериям, с которыми уже произошло в прошлом «знакомство» иммунитета. Например, перенесенная однажды такая болезнь, как ветрянка, больше не побеспокоит человека, так как к ней организм более невосприимчив. Или же введение антигена в небольших дозах внутрь организма путем вакцинации, с помощью чего иммунная система образует антитела к данной разновидности вируса, и производится тот же эффект.

Но, к сожалению, не ко всем болезнетворным микроорганизмам может выработаться иммунитет. Для примера возьмем респираторные недуги, от которых мы страдаем очень часто, а организм, как реагировал на простудную инфекцию, так и продолжает испытывать чувствительность к ней. Почему же иммунные клетки до сих пор не зафиксировали в «памяти» респираторного антигена? Ответ прост, вирусы, инфекции, бактерии и прочие патогенные микроорганизмы способны мутировать – видоизменять структуру и молекулярный состав генетического материала. И что самое страшное, иммуноглобулины, которые призваны защищать организм от болезней, нередко и сами меняют свои свойства прямого предназначения и начинают функционировать против «законов» здравого смысла. Подобная дезориентация уже способствует активной «чистке» организма от здоровых клеток, входящих в состав тканей определенного органа.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

  • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
  • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
  • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector